活性氧分子，也被称为“自由基”，一般被认为是有害的。然而，一项新研究可能得出了相反结论：在小鼠身上，它们控制着细胞过程，这对大脑的适应能力很重要。 细胞氧化还原状态调节干细胞维持和激活之间的平衡。细胞内活性氧（ROS）水平的提高与增殖和细胞谱系特异性有关。与之相反，该研究显示在成年小鼠的海马体中，静止的神经前体细胞(NPCs)维持着最高的ROS水平(hiROS)。根据细胞ROS含量对NPC进行分类可确定其不同的功能状态，ROS含量的变化引发了细胞的后续状态转换，其中较低的ROS含量标志着增殖活性和分化。身体活动是成年海马神经发生的生理激活剂，它通过短暂的Nox2依赖性ROS激增使hiROS NPC进入增殖状态，在没有Nox2的情况下，基线神经发生不受影响，但活性诱导的增殖增加却消失了。这些结果提供了NPC功能状态的代谢分类，并描述了通过行为线索将细胞ROS的调节与成年NPC的激活联系起来的机制。 研究人员表示：“过多的氧化应激是不利的，它会导致神经损伤并触发衰老过程，然而自由基也有好的一面，我们大脑中的干细胞不仅能忍受如此高水平的自由基，而且还能正常发挥它们的功能，事实上，它们对大脑在整个生命过程中保持适应性以及以健康方式衰老非常重要。”

来自美国维吉尼亚大学的一个研究小组发现，出生时激活的脑干多肽系统可促进产后呼吸。 调节呼吸的神经系统在发育的早期是脆弱的，目前尚不清楚它们是如何调节以支持出生时的呼吸。在这项研究中，研究人员确定了一个神经肽系统，该系统在出生后立即被激活并支持呼吸。在梯形后核（RTN）神经元中选择性缺乏PACAP的小鼠表现出呼吸暂停增加和CO2刺激的呼吸减弱，RTN神经元中PACAP的重新表达纠正了这些呼吸不足。从pre-Bötzinger复合体（一个负责产生呼吸节律的RTN目标区域）中删除PACAP受体PAC1，显著复制了RTN缺失PACAP后观察到的呼吸不足，并抑制了pre-Bötzinger复合体中PACAP诱发的呼吸刺激。值得注意的是，恰好在出生时，RTN神经元中发生了PACAP表达的产后爆发，这与暴露于外部环境相吻合。RTN神经元中PACAP缺失的新生小鼠表现出呼吸暂停增加，环境温度的变化进一步加剧了呼吸暂停。 这些发现表明，RTN神经元适时表达的PACAP在出生后立即提供了一个重要的辅助呼吸驱动，并揭示了在生命中最为脆弱时期支持呼吸的肽能神经回路的关键分子成分。

Scripps Research Institute对阿尔茨海默病的一项新研究发现，大脑中以前未知的生化级联反应会导致突触的破坏，突触是负责记忆和认知的神经细胞之间的联系。 该研究描述了机制上不同的酶，例如激酶，鸟苷三磷酸酶和泛素蛋白水解酶，它们在不同的生化途径中起作用，也可以协同作用来介导一系列氧化还原反应。每种酶都表现出第二、非经典的功能-亚硝基化，触发阿尔茨海默氏病（AD）的病理生化级联反应，由此产生的一系列的亚硝基化反应导致突触丢失，这是AD认知功能下降的主要病理相关因素。研究得出的结论是，具有不同主要反应机制的酶可以形成一个完全独立的网络，用于异常的亚硝基化反应，该网络在后繁殖阶段运作，因此可以减少针对此类异常活动的自然选择。 该研究有望为研发提供更好的治疗靶点，因为研究人员发现的反应是淀粉样蛋白作用的下游，可以为药物开发开辟一条全新的途径。

来自Emory大学的神经科学家已经提供了清晰的视觉证据，证明了大脑的腹侧纹状体负责在人们决策过程中权衡成本与收益。 腹侧纹状体位于大脑半球的深处，是与运动相关的区域，并介导奖励性的经历和动机。神经影像学表明，腹侧纹状体在决策过程中会激活，以编码与成本（例如等待时间和概率）相关的奖励的潜在价值。先前对啮齿动物的研究表明，腹侧纹状体对于激励动物争取诸如食物之类的奖励至关重要，动物研究还显示了腹侧纹状体中两个相反信号的证据（激活信号帮助动物准备工作，折扣信号帮助动物选择最不需要努力的奖励），这些信号的存在从未在人体中进行过测试。 研究人员设计了功能磁共振成像实验，该实验可以使参与者保持仰卧姿势，并且还可以将涉及努力的神经信号与与努力成本相关的神经信号分开，研究员创建了一个虚拟迷宫，一边扫描受试者的大脑，一边向受试者展示需要不同程度努力的迷宫导航任务，三种走出迷宫的方法难度逐渐增高。实验测量受试者的神经活动，他们在两个选项之间进行了一系列选择，每个选项所需的奖励和努力程度各不相同，依次显示工作量和奖励金额，为的是在预判所需努力程度时，分离出工作激活信号。 结果表明，腹侧纹状体的两个不同区域在响应不同阶段的体力劳动和基于努力的决策制定时会触发，并发生部分重叠。腹部区域的活动主要与奖励和努力成本有关，而背侧区域的活动主要与开始努力有关。今后，研究人员希望对大脑如何编码与动机有关的信号有更多的认识。

约翰·霍普金斯大学医学院的研究人员报告说，他们已经发现了一部分死者大脑组织的遗传变异，这些死者患有一些典型的精神疾病，精神分裂症或其他精神病，疾病过程中可能会影响认知和智商。研究人员发掘了有关基因在生化层面的运作方式。 通过药理或遗传学改变代谢型谷氨酸受体3（mGluR3）与动物和人类学习和记忆的差异有关；GRM3（编码mGluR3的基因）也在全基因组范围内与精神分裂症的风险相关；神经递质N-乙酰基-天冬氨酰-谷氨酸（NAAG）是mGluR3的选择性内源性激动剂，增加NAAG可以改善认知能力。叶酸水解酶1（FOLH1）基因编码的谷氨酸羧肽酶II（GCPII）调节突触中NAAG的量。这项研究的目的是确定FOLH1，NAAG水平，人类认知水平以及与认知相关的神经活动之间的关系。 该研究显示较高的NAAG水平与较好的认知能力有关，这表明通过FOLH1 / GCPII抑制作用提高NAAG水平可以改善认知能力。