-
记忆创造出“指纹”，揭示大脑的运作方式
一项新的研究展示了如何在大脑活动中监测并量化人们重新构想常见情景之间的差异。 这些独特的神经系统特征最终可以用于理解，研究甚至改善诸如阿尔茨海默氏病等疾病的治疗。 Feng（Vankee）Lin博士称：“当人们想象相似类型的事件时，每个人想象的方式各有不同，因为他们各自有不同的经历。我们的研究表明，可以解码人脑中与日常生活相关的复杂信息，并识别每个人所记住的经历所特有的神经“指纹”。
-
唐氏综合症患者中阿尔茨海默氏病的早期征兆
瑞典卡罗林斯卡学院研究了唐氏综合症患者大脑中阿尔茨海默氏症生物标记物的发病率和区域分布。研究结果为痴呆的早期诊断和预防治疗带来了新的可能性。这项研究发表在《Molecular Neurodegeneration》杂志上。 该研究目前研究了患有或不患有阿尔茨海默氏病的唐氏综合症患者以及死于阿尔茨海默氏病但无其他功能障碍的人的脑组织中Tau和淀粉样蛋白的范围和分布。 分析显示，患有唐氏综合症和阿尔茨海默病的人的脑组织中Tau蛋白的存在要高于患有阿尔茨海默病但没有唐氏综合症的人，这表明Tau蛋白会在唐氏综合症中发生早期变化。
-
药物使酒精戒断症状严重的人更容易康复
耶鲁大学的研究人员在《American Journal of Psychiatry》发表论文称，曾经用于治疗高血压的药物可以帮助存在戒断症状的酗酒者减少或彻底戒酒。 在一项双盲研究中，研究人员向被诊断患有饮酒障碍的100名接受门诊治疗的患者提供哌唑嗪或安慰剂。 所有患者在入组前均经历了不同程度的戒断症状。 研究人员称，与接受安慰剂治疗的人对比，接受吡唑嗪治疗的症状更严重的受试者（包括发抖，强烈渴望和焦虑加剧，难以入睡）显着减少了重度饮酒次数和饮酒天数。 该药物对那些很少或没有戒断症状的人几乎没有作用。
-
清除“垃圾”对于大脑健康至关重要
东京医科齿科大学(TMDU)的一个研究小组发现，Wipi3是一种参与细胞废物处理的蛋白质，对神经元健康至关重要。 “脏乱差一点也不会害死人，对吧?”错了。TMDU的研究人员最近发现，大脑中细胞“垃圾”的堆积实际上会导致神经退行性变，甚至死亡。 研究人员在《Nature Communications》上报告了他们的发现，他们描述了细胞废物处理机制的缺陷，即所谓的“替代性自噬”，是如何导致脑细胞中铁和蛋白质的致命积聚的。
-
CLCN6被确定为一种严重溶酶体神经退行性疾病的疾病基因
CLCN6基因的突变与一种新的、尤其严重的神经退行性疾病有关。来自莱布尼茨-福施恩格斯研究所(FMP)和Max Delbrück中心(MDC)的科学家，以及一个国际研究小组，现在已经分析了在三个不相关的患病儿童身上发现的点突变的影响。ClC-6是氯离子通道和氯/质子交换器CLCN基因家族的9个成员之一，是除ClC-3之外唯一尚未与任何人类疾病相关联的基因。研究结果刚刚发表于《American Journal of Human Genetics》。
-
糖尿病增加阿尔茨海默氏病淀粉样斑块周围的神经损伤
东芬兰大学的一项新研究探索了糖尿病在阿尔茨海默氏病（AD）的细胞和分子变化中的作用。在AD小鼠模型中，通过富含脂肪和糖的饮食诱发的糖尿病削弱了淀粉样斑块周围小胶质细胞的积累，并增加了具有明显Tau病理的神经炎性斑的形成。在AD小鼠模型中，通过富含脂肪和糖的饮食诱发的糖尿病削弱了淀粉样斑块周围小胶质细胞的积累，并增加了具有明显tau病理的神经斑的形成。 除小鼠模型外，在患有2型糖尿病的脑积水患者中也有类似的观察，与没有糖尿病的患者相比，其淀粉样斑块周围的小胶质细胞少。 这些发现为2型糖尿病导致AD风险和发展的细胞机制提供了有价值的新见解。
-
Tau蛋白的变化与阿尔茨海默氏病痴呆阶段有关
长期以来，对阿尔茨海默氏病的研究一直集中在了解两种关键蛋白（β淀粉样蛋白和Tau蛋白）的作用上。在患者的脑组织中发现了Tau蛋白的缠结，这种病理形式的Tau蛋白会让疾病在大脑中进展。 Judith Steen博士和Hanno Steen博士的联合实验室首次发现，这种病态的Tau蛋白会随着时间的推移而改变其形态，这可能意味着需要多种药物才能有效地针对它。 多年来，制药公司主要专注于开发抗β淀粉样蛋白的阿尔茨海默氏病药物，但收效甚微。最近，药物研发已经开始转向针对Tau蛋白。这项研究发现可能有利于防止针对Tau蛋白的药物重蹈覆辙，因为该研究表明Tau蛋白可能在疾病的早期阶段有一组靶点，而在疾病的后期阶段有其他靶点。 “阿尔茨海默氏病的Tau蛋白在每个阶段看起来都不一样，”首席研究员Judith Steen说，“我们发现Tau蛋白在不同疾病严重程度过程中，分步发生了一系列的化学变化，这说明我们需要对疾病的每个阶段采用不同的诊断和治疗方法。”
-
新型电子芯片提供了更智能的、光驱动的人工智能
研究人员已经开发出了一种人工智能技术，由光驱动，将成像、处理、机器学习和记忆集成在一块电子芯片中。 该原型通过模仿人类大脑处理视觉信息的方式缩小了人工智能技术。这项纳米级别的技术进步将驱动人工智能所需的核心软件与单个电子设备中的图像捕捉硬件结合在一起。随着进一步的发展，这款轻型原型机可以实现诸如无人机，机器人等更智能、更小的自主技术，以及智能可穿戴设备和人工视网膜等仿生植入物。 这项由RMIT大学领导的由澳大利亚、美国和中国研究人员组成的国际研究小组的研究发表在《Advanced Materials》杂志上。
-
痴呆症的漫漫长路
阿尔兹海默症会在几十年的时间里发展。它开始于一个致命的连锁反应，大量错误折叠的β-淀粉样蛋白生成，最终充斥大脑。包括来自图宾根Hertie临床大脑研究所(HIH)和德国神经退行性疾病中心(DZNE)的Mathias Jucker在内的研究人员在《Nature Neuroscience》杂志上表明，这种连锁反应在老鼠身上发生的时间比通常认为的要早得多。这意味着，除了众所周知的疾病的早期阶段有蛋白质沉积但没有痴呆症的症状外，还有一个更早的阶段，在这个阶段链式反应是由看不见的微小聚集种子触发的。如果证实这种情况也会发生在人类身上，那么以针对疾病原因为主的治疗方式必须预防这一过程。科学家们已经鉴定出一种抗体可以实现这一点。
-
研究人员通过操纵线粒体来改善神经元的重编程
替换失去的神经元是神经科学领域至关重要的环节。目前，富有前景的新方法是将神经胶质细胞转化为新的神经元，提高脑损伤后这种转化或重新编程的效率是开发可靠的再生医学疗法的重要一步。 Helmholtz Zentrum Münche和慕尼黑路德维希马克西米利安斯大学（LMU）的研究人员已经确定了有效转化的障碍：细胞代谢。 通过在直接重编程过程中，早期表达富含神经元的线粒体蛋白，研究人员实现了高四倍的转换率，同时提高了重编程速度。