神经元轴突的变性是许多神经退行性疾病的主要特征，也是各种治疗手段所首要针对的目标。因此，找到能在轴突变性后维持其稳定性的因子并彻底弄清其作用机制就变得尤为重要。已有研究发现，在轴突受损后，细胞内部就会进入自毁程序，轴突区域的能量供给会突然下降，最终导致其发生结构性瓦解。而该研究则证实，包裹在轴突外围的神经胶质细胞会在轴突受到损伤后进行剧烈的糖酵解活动，并将丙酮酸、乳酸等能量物质传递给轴突。这一能量补给如雪中送炭，能延缓轴突的衰亡。通过对这些神经胶质细胞的糖酵解过程进行调控，就能加速或减缓轴突的变性过程，从而改变受伤轴突的命运。

由于许多老年人对自己的痴呆症状碍于启齿以及许多老年护理中心缺乏对痴呆症状的日常检测，基于人口普查数据所得出的老年痴呆症致死率离真实数据相去甚远。一项长达九年的跟踪调查结果显示，老年痴呆症实际上导致了高于官方数据近三倍的死亡量。其中，男性、无高中学历、黑人和西班牙裔的人群最容易被忽视。这一新结果的出炉能帮助国家对医疗资源进行重新合理分配，并提高了老年痴呆症早期筛查和干预的紧急程度。

神经元轴突外所包裹着的髓鞘对脑神经起着重要的保护作用，还负责维持神经元内正常的信号传输。包括多发性硬化症在内的多种神经性病变都以这层物质的损伤为主要特征。因此，找到能帮助髓鞘进行再生的方法尤为重要。最新的研究表明，真核延伸因子1A1(eEF1A1)的乙酰化会将负责髓鞘再生相关的转录因子Sox10从细胞核中拽出，从而阻碍髓鞘的及时修复。而活性物质茶碱则能通过激活组蛋白去乙酰化酶-2使eEF1A1去乙酰化，以加速髓鞘的自我修复进程。小鼠实验证实，使用茶碱的这种疗法不但对自我修复能力较强的周围神经系统有效，对损伤后修复能力较弱的中枢神经系统也能起到一定的帮助作用。这一研究结果揭露了神经损伤后髓鞘层无法及时进行自我修复的原因，加深了我们对神经病变的理解，还为脱髓鞘类疾病的患者带去了一线新希望。

帕金森病(PD)的主要临床表现为手抖、步态障碍、肌强直等运动性症状。然而，除了运动障碍外该病还具有很多如便秘、抑郁、睡眠问题等非运动性的病症。一项近30年的跟踪调查显示，以蔬果、全谷物和豆类为主的健康饮食同帕金森病前驱期非运动性症状的减少有关。严格遵守少红肉健康餐饮食的参与者具有三项以上非运动性PD症状的概率显著低于其他跟踪对象。由此可见，饮食或许对神经退行性病变的发展具有一定的影响作用。

DNA甲基化是一种表观遗传学现象，可在不改变DNA序列的情况下影响基因的表达。该现象受环境和基因的双重影响，可正可逆，且与衰老相关的疾病具有紧密的关联性。但就这一现象的持续性和长期稳定性所做的研究尚且寥寥无几。在对96对同性双胞胎进行长达10年的跟踪调查后该团队发现，DNA甲基化趋于稳定的位点多与遗传因素相关，这些位点会参与免疫-炎症反应以及神经递质相关通路的编译，而与压力相关的位点其甲基化则相对更不稳定些，容易受环境等因素影响。文章指出，与年龄相关的甲基化位点都具有较高的遗传性，因此，个体的抗衰老能力很大程度上可以说是由基因所决定的。这一表观遗传学上的发现量化了环境和基因对DNA甲基化的影响，使我们对机体衰老有了更进一步的理解。

一部分的神经退行性病变由线粒体的代谢障碍所引起。线粒体对维持神经元的正常供能尤为重要，而许多理论都认为，当线粒体的代谢出了问题，那么神经元的变性和死亡将不可避免，因为神经元几乎不具备通过调整自身代谢状况来适应外界剧烈变化的能力。在对变性神经元的全蛋白组进行分析后，该团队发现，上述这种观点是有误的。事实上，当线粒体的功能产生障碍时，神经元内的代谢过程会发生重组，开始进行三羧酸循环回补反应。这一适应性改变能减缓神经元变性的进程，如果终止该反应，神经元便会迅速死亡。对神经元这种代谢上的适应能力的理解有助于线粒体异常类神经疾病的靶向药开发。

突触是神经信号从一个细胞传递到另一个细胞的连接点。这些连接点的结构会不断发生变化，以适应大脑内的各种生理需求。当突触的重塑过程产生问题，那么神经间的信号传输就会变得紊乱，甚至中断，从而引发自闭症、癫痫、阿兹海默症等神经类疾病。一种新研发的人工支架蛋白CPTX可以起到对突触这一结构的修复和加强作用。使用该合成蛋白后，患有爱茨海默症小鼠的记忆与认知功能有了明显的改善，其神经元间的化学传导和突触棘的密度都所有增加。除了阿兹海默症外，这种蛋白还能用于治疗由脊柱损伤或小脑共济失调所造成的运动问题。研究人员表示，CPTX在建立和加强神经连接方面甚至可以比某些天然类似物做得更好。这一成果的发现对神经退行性疾病的药物开发有很大的帮助，将思路从阻止疾病的进一步恶化转变成对脑功能的主动修复。虽然离临床应用还有一段距离，但在未来，我们将对神经网络拥有更强的干预力。

自闭症（ASD）是种神经精神类疾病，会严重影响一个人的社交技能和语言交流能力，并常伴有智力低下等情况。然而，直到目前为止，尚无一种特效药能针对其核心症状进行有效的治疗。在对正常人和ASD患者大脑内一种负责运输血清素的蛋白进行浓度检测后研究人员发现，ASD患者的大脑灰质和脑干中严重缺乏该类转运蛋白。血清素是一种重要的神经递质，参与多种生理、情感和认知功能的调控，并与大脑发育息息相关，而血清素转运蛋白的稀缺会直接导致大脑内血清素水平低下，从而对大脑的正常运作产生影响。行为测试结果也证实了血清素转运蛋白浓度与社会认知能力具有紧密的关联性，可见这种转运蛋白在ASD的发病中起着关键的作用。研究人员认为，对血清素系统的进一步研究将有望在未来为ASD特效药的研发提供一定的帮助。

TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）是肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆症（FTD）等神经性病变的病理学标记蛋白。这种蛋白负责mRNA前体的剪接，能帮助维持mRNA的稳定性，对细胞内RNA的转录尤为重要。而在ALS和FTD患者的大脑中，该蛋白会在细胞质中出现病理性的聚集，从而导致神经元出现功能性异常，甚至是死亡。这种聚集现象被发现是源自于C9orf72基因的突变。C9orf72基因的重复扩增会制造出一种简称为poly(GR)的有毒蛋白，而正是这种蛋白引发了一系列转运因子和核孔复合体的错位，并最终致使TDP-43蛋白在细胞内聚集成团。使用反义寡核苷酸药物抑制C9orf72基因的重复扩增就能减少poly(GR)的生成，并有效阻止TDP-43在细胞质中的积聚。研究人员称，他们将继续深入研究C9orf72基因和poly(GR)等有毒蛋白的关联性，这些机制的发现将为ALS和FTD等相关药物的开发带来莫大的帮助。

在感觉到皮肤瘙痒的时候我们常会选择抓绕，虽然这样能在一定程度上缓和瘙痒感，但却很容易使肌肤产生损伤。除了抓绕，其实轻轻摩擦或触摸皮肤也能达到止痒的效果。瘙痒感来源于背角神经元，而在触摸过后这种神经元的活跃性就会降低，刺激感觉神经元也能达到同样的效果。可见，皮肤下的感觉神经可以通过激活脊髓中抗瘙痒的中间神经元来抑制背角神经元的活动，从而减轻瘙痒感。