糖尿病是种极其普遍的慢性疾病，通常需要每天服用降糖药或直接注射胰岛素以稳定血糖。这种治疗手段不但极其麻烦且常常达不到完全控制血糖水平的目的，而最新的小鼠模型则显示，只要在脑室内注射一定量的成纤维生长因子1（FGF1），就能在数周到数月的时间内长期维持正常的血糖值。FGF1这种物质主要作用于下丘脑中的神经胶质细胞，且其降糖效果依赖于完整的黑皮质素信号传导，负责血糖调控的相关神经元其细胞膜外的网状结构也在FGF1的注射后得以修复。FGF1这一作用机制的揭露对长效降糖药的开发具有深远的意义。

单不饱和脂肪酸Omega 3和Omega 6摄入的均衡性对维持正常体重至关重要， 且这种均衡饮食不但会对食用者个人产生影响，还会通过母体影响胎儿的大脑发育，从而使后代也出现体重方面的问题。在妊娠期，如果孩子母亲摄入过多的Omega 6和过少的Omega 3，那么胎儿大脑中奖赏回路内负责生成多巴胺的神经细胞就会增加，而多巴胺的过量分泌会使人为了满足口腹之欲而摄入过多的糖分和脂肪。使用药物抑制多巴胺的分泌就能改善这种特别爱吃东西的表现，从而对体重进行控制。

全基因组关联分析结果显示，BIN1基因和阿兹海默症的患病风险提升有显著关系，但具体的作用机制却尚不明确。在提高BIN1基因的表达后，研究人员发现，大脑内的神经网络出现了过度活跃的情况，而神经元的频繁放电容易诱发损伤，且这种过度兴奋的状态也是阿兹海默症的早期特征之一。BIN1基因的这种影响离不开Tau蛋白的存在，当Tau蛋白被移除，BIN1也就无法通过增加钙离子的流入造成神经元频繁放电。发表该结论的研究团队已经着手于研发能阻断Tau蛋白和BIN1联系性的药物，一旦成功，将为阿兹海默症的治疗带去新的希望。

睡眠有助于大脑内有害代谢产物的清除，慢波睡眠不足的人其大脑内β-淀粉样蛋白水平会明显高于拥有充足睡眠的人群，而β-淀粉样蛋白的不断堆积是阿兹海默症发病的一个高风险因素。因此，从一个人的睡眠质量中，我们就可以推测出他离阿兹海默症还有多远。虽然基因检测和血检都能用来推测阿兹海默症的发病时间，但慢波睡眠长短这一变量不但是一种检测指标，还可以是一条干预路径。如果从临床问诊情况中我们得知病患存在某种睡眠问题，就能及时通过各种手段改善其睡眠质量来推迟老年痴呆症的发病时间。

对躯体感觉神经元受损后进行自我修复过程的理解有助于防止损伤进一步恶化且能助力止痛药的研发。然而，目前的相关研究大多将所有类别的背根神经节(DRG)躯体感觉神经元放在一起做整体分析，无法特定出是哪一种类型的DRG细胞参与了修复过程且无法解答不同细胞间的修复机制是否类似这一问题。使用单核RNA测序技术，该团队对不同类别的DRG细胞进行了研究并发现在受到损伤后，所有类型的DRG细胞都会进入一个共通的转录修复过程。在此过程中，每种细胞所特有的基因表达都会被抑制。涉及损伤修复的有关基因资料已上传至网上并对外公开，团队成员希望，这些信息能为疼痛治疗和神经再生相关的研究提供一定的帮助。

包裹在神经元轴突外层的髓鞘对大脑的正常运作至关重要，像是多发性硬化症等神经系统疾病的主要特征就是脑白质髓鞘的损伤。而现在，实验人员在腰果壳内发现了一种化学物质可以通过促使白细胞介素-33的生成对髓鞘进行修复。使用这种名叫腰果素的物质对脑炎小鼠进行治疗后，髓鞘的生成量成直线上升，瘫痪率则出现了明显的下降。该团队成员认为，腰果素这一物质的发现将对各种脱髓鞘类疾病的治疗产生深远的影响。

过度饮酒会对认知功能产生负面影响，造成所谓的酒精性痴呆。研究人员推测，维生素B1的缺乏可能在其中起着重要的作用。已知铁在大脑中的积聚会导致脑组织出现氧化性损伤，而大量饮酒则会过度消耗体内的维生素B1。维生素B1对维持正常的血脑屏障至关重要，一旦长期缺乏，铁就更容易在大脑中沉积，从而对认知功能产生影响。使用药物降低脑铁含量或补充维生素B1将对大脑有一定的保护作用。

中年时的听力障碍是老年痴呆发病的一个重要风险因素，但为何一个器官的病变会对大脑和认知功能产生影响却是个未解之谜。在该文中，作者基于过往的研究结果，总结出了四种潜在机制可用以解释两者之间的联系。其一，可能存在某种潜在的致病机制可同时影响耳蜗、听觉通路和大脑皮层；其二，听觉信号的丧失会减少大脑内认知功能的使用，从而造成脑萎缩；其三，听力障碍会致使大脑借用更多的资源来加强听觉信号的处理，最终造成其它认知功能的处理产生资源不足的情况；其四，也是作者认为最有可能的一种理论，强调了内侧颞叶，这一最早受阿兹海默症影响的区域，在处理短期听觉记忆时的重要作用，并推测听力丧失所带来的内侧颞叶区域的活跃性变化可能会促使有害蛋白的积聚，从而诱发老年痴呆。这些推论为今后的相关研究提供了重要的理论基础。