随着年龄的增长，健康状况也会慢慢变差。但在对20个发达国家的25-79岁人群的疼痛量表进行统计分析后，研究人员意外地发现，美国的中年人比老年人更常被疼痛所困扰。这一结论仅适用于未受过高等教育的人群，意味着当今这一中年人群体正面临着远超上一辈的生活和经济压力。而在不久的将来，当这些中年人变成老年人，美国的医疗负担也将随之加重。研究人员强调，该研究对美国医疗政策的制定具有重要的启示作用，如果目前的医疗体系无法有效缓解这一群体的病痛，那么就需要及时作出相应的改进。

患有帕金森病（PD）的病人其临床特征差异巨大，一项来自丹麦的研究结果表明，这种差异性的存在可能是由于PD实质上为两种截然不同的疾病。一种来源于肠道，而另一种则源自大脑。通过对PET和MRI扫描结果进行分析，研究人员发现，一部分的病人其大脑中的多巴胺系统出现了损伤，但肠道和其他脏器却还尚好，而另一部分病人却是先出现了肠道和心脏部位的病症，在此之后病变才通过神经系统殃及到大脑。对于后一种情况来说，只要对其肠道菌群进行深入研究，就能找到相应的致病菌，而对前者来说，就没那么容易。这一研究结果的发现对帕金森病的早期筛查以及个性化治疗具有极其重要的意义。

β-淀粉样蛋白和Tau蛋白在大脑中的病态积聚是阿兹海默症（AD）的一个主要特征，但这两种蛋白本身可能并不是AD发病的根本原因。一项新研究表明，6号染色体上某一核苷酸的突变可致使具有解毒和抗氧化功能的谷胱甘肽产生代谢异常并使大脑皮质变薄。拥有该遗传问题的个体相比其他同样具有过度磷酸化的Tau蛋白和β-淀粉样蛋白沉积的人群认知测试结果会更差些。亦即是说，这一遗传变异可通过Tau蛋白和β-淀粉样蛋白以外的途径，对人的思维和记忆直接产生负面影响。这一在基因层面上的重大发现将有助于新型AD治疗手段的开发。

运动神经元不但控制我们的肢体运动，还负责确保我们能正常的呼吸、吞咽、以及发声。这些神经元的死亡是脊髓性肌萎缩症和肌萎缩侧索硬化症等神经肌肉类疾病的主要标志，患有这类疾病的病患在运动功能、吞咽功能、呼吸功能等各方面都会出现问题，严重影响日常生活并可能会导致预期寿命缩短。而最新的研究则指出，NEMF这一基因的突变与运动神经元的功能性障碍和死亡具有直接的联系。细胞内的核糖体在进行蛋白质合成时总免不了会出现差错，而NEMF基因会帮助细胞清理掉那些编译错误的蛋白质片段。当NEMF基因发生突变，运动神经元内所生成的蛋白质其精确性就无法被保证，从而诱发了各种神经肌肉类疾病的产生。

淋巴系统可促进脑脊液进入大脑并有助于清除大脑内的代谢废物。已知淋巴系统的这种清理功能在睡眠时更有效，但睡眠的时间点是否会对其产生影响还是个未解之谜。在将小鼠麻醉后研究人员发现，整日昏迷的小鼠其淋巴系统进行清洗的时间依然集中在夜晚。也就是说，大脑中代谢废物的清理并非是由睡眠来激活的，而是受体内的生物钟所调控。在白天，脑脊液会涌向颈部的淋巴结，支援我们的免疫系统，而在夜晚，脑脊液才会涌向大脑，进行清理工作。管控这一节律性流动的是我们大脑内的星形胶质细胞，位于视交叉上核的该类细胞被认为与体内生物钟的调节有关。这一发现为睡眠剥夺与神经退行性疾病的联系提供了理论依据，并且指出日间的补眠对大脑清理工作并不具有补偿作用。日夜颠倒将成为神经类疾病发病的一大诱因。

已知大脑内的免疫反应与阿兹海默症(AD)主要病理特征之一的β-淀粉样蛋白(Aβ)的堆积有所关联，但两者间的具体联系却尚不明确。在该实验中，研究人员发现，当细菌或病毒的存在造成大脑产生免疫反应后，细胞因子会加强一种简称为IFITM3的跨膜蛋白在神经元中的表达。而IFITM3则会通过改变γ水解酶（一种可将Aβ前体蛋白水解成Aβ的酶）的活性，促使Aβ的生成。在衰老的大脑里，炎症反应和IFITM3都会有所增加，解释了年龄和AD的关联性。IFITM3这种蛋白在该机制中的重要作用示意研究人员可将其视作AD早期筛查的又一生物标志物,AD相关的新药开发也可针对该蛋白进行深入研究。

抗胆碱类药物常被用于治疗晕车、尿失禁、膀胱过度活动症、帕金森病和高血压。其中一些为处方药，而另一些可在药房随意购买。一项长达十年的跟踪调查显示，服用这类药物的老年人相比其他同龄人更容易出现轻度认知障碍症状，且剂量越大，风险越高。如果当事人不但周期性的服用抗胆碱类药物且其大脑内亦存在阿兹海默症的早期生物标志物或带有阿兹海默症高风险基因型，那么这类人群患认知障碍的风险将变得更高，约为普通人的4倍和2.5倍。虽然尚未有研究证实减少该类药物的使用能有效降低患老年痴呆症的风险，但该发现提示我们，日常用药与老年性认知功能减退之间可能存在着某种因果关系。

中年时的听力障碍是老年痴呆发病的一个重要风险因素，但为何一个器官的病变会对大脑和认知功能产生影响却是个未解之谜。在该文中，作者基于过往的研究结果，总结出了四种潜在机制可用以解释两者之间的联系。其一，可能存在某种潜在的致病机制可同时影响耳蜗、听觉通路和大脑皮层；其二，听觉信号的丧失会减少大脑内认知功能的使用，从而造成脑萎缩；其三，听力障碍会致使大脑借用更多的资源来加强听觉信号的处理，最终造成其它认知功能的处理产生资源不足的情况；其四，也是作者认为最有可能的一种理论，强调了内侧颞叶，这一最早受阿兹海默症影响的区域，在处理短期听觉记忆时的重要作用，并推测听力丧失所带来的内侧颞叶区域的活跃性变化可能会促使有害蛋白的积聚，从而诱发老年痴呆。这些推论为今后的相关研究提供了重要的理论基础。

阿兹海默症(AD)的一个典型症状为空间导航功能的衰退，然而这一特征不但会在AD发病后出现，在有AD发病风险的人群中也会显现出来。我们大脑的内嗅皮层内存在着一类叫做网格细胞的神经元，这些细胞对整合路线信息并推测自己所身处的位置至关重要，也是最早受AD发病影响的一批神经细胞，而具有高AD发病可能性的人群其脑内的网格细胞其实也早就存在着功能性的改变。虽然在日常生活中这些人不会表现出明显的空间导航障碍，但在无法依靠外界提示物的实验环境中，他们潜在的“路痴”特性就会显露无疑。该结论的发现明确了AD高风险基因型与网格神经功能性障碍之间的联系，并有助于AD的早期筛查和干预。

已知肠道微生物会引发包括多发性硬化症在内的多种自身免疫性疾病，但其具体致病机制却尚不明确。在对小鼠肠道菌群和免疫细胞进行研究后该团队成员发现，当罗伊氏乳杆菌和丹毒丝菌科的两种细菌共同存在于肠道内时，可诱使自身反应性T细胞对一种帮助髓鞘粘附于神经细胞的蛋白进行攻击，致使多发性硬化症的症状产生严重恶化。使用专门针对这两种细菌的抗生素氨苄西林就能有效改善小鼠体内的脱髓鞘情况，从而达到缓解多发性硬化症病情的目的。鉴于人和鼠的肠道情况存在着一定的差异，需要做进一步的研究以验证该结论是否亦完全适用于人类。但毋庸置疑的是，肠道微生物和神经性疾病的的确确存在着某种紧密的联系。