在对一患有未知神经退行性疾病的死者的大脑组织进行取样分析后，美国宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现了一种由基因突变所引起的新型痴呆症。该突变发生在含缬酪肽蛋白（VCP）基因上，会造成细胞内的蛋白质无法进行正常分离。这一新型痴呆症被命名为液泡Tau蛋白病（Vacuolar Tauopathy），其典型特征之一同阿兹海默症（AD）一样为大脑中Tau蛋白的异常积聚，除此以外，病患的神经元中还会出现许多叫做液泡的空洞。使用人为干预的方法促进VCP的活跃性就能改善Tau蛋白在大脑中的异常堆积，而鉴于AD等神经退行性疾病同这种新型痴呆症具有类似的病理特征，针对该疾病所研发出的治疗手段或有可能用于治疗这些同类型的脑神经疾病。

一美国和日本学者所共同组成的研究团队在15名平均病程为17年的帕金森病（PD）患者身上试验了脊髓刺激（SCS）疗法的效果。这些患者中的8名曾接受过脑深部电刺激（DBS）疗法，而其余7名则只接受过药物治疗，无论是哪种治疗手段都无法缓解他们的症状。而在使用经皮插入的电极对这些患者的脊髓进行持续性的电刺激后，无论是生理疼痛还是平衡性、体姿等运动能力都有了很大的改善。虽然我们并不知晓这种运动能力方面的提升是否是由疼痛的减轻所带来的，但毋庸置疑的是，SCS疗法的的确确能改善PD相关的各种症状。而且，相比在脑部植入电极，经由脊柱进行电刺激要更为简便。因此，研究人员认为，在未来，我们需要对SCS疗法进行更深入的研究。

虽然已有研究表明睡眠呼吸暂停综合征会增加阿兹海默症的患病风险，而阿兹海默症患者亦更容易在睡眠时出现呼吸骤停症状，但两者为何会具有这种关联性以及其中的生物学机制又是什么却仍不甚明了。在对呼吸暂停综合症患者的海马体以及脑干组织进行研究后，皇家墨尔本理工大学的团队发现，呼吸暂停综合症患者的脑内同阿兹海默症患者一样存在着大量的β-淀粉样蛋白和过度磷酸化的Tau蛋白，且这些有毒蛋白最开始出现的地方以及扩散模式也和阿兹海默症的发病特征一模一样。呼吸暂停综合症的症状越是严重，有毒蛋白的堆积量也就越大。在使用气道正压通气的方法对呼吸暂停综合征进行治疗后，这些有毒蛋白也不会随之减少。鉴于这些患者并未表现出任何认知方面的问题，研究人员推测，他们有很大的可能正处于老年痴呆症的早期阶段。在这之后，该团队还打算扩大样本，并对炎症反应以及脑血管的变化进行深入研究，以获取更多有关这两种疾病的病理学信息。

Plcg2-P522R基因的突变被证实可降低阿兹海默症的患病风险，但这一主要在小胶质细胞内表达的基因具体是如何影响大脑免疫功能的却尚不明确。使用CRISPR基因编辑技术，研究人员制造出了携带特定Plcg2-P522R基因突变的小鼠模型，并对其大脑内的免疫系统进行了研究。结果发现，Plcg2-P522R的突变可通过增加磷脂酶Cγ2的活跃性，增强巨噬细胞以及小胶质细胞的免疫反应。而当这两者的活跃度得到了提升，便有助于移除可造成阿兹海默症病变的β-淀粉样蛋白等有害物质，从而降低该病的发病风险。这一机制的发现提示研究人员，可以从免疫细胞入手研发阿兹海默症的相关治疗手段。

成年人的大脑并不具备很强的自我修复能力，在发生脑梗、外伤或帕金森病时，便会显得无能为力。而由威斯康星大学的张素春教授所带领的团队则发现，将由干细胞分化成的多巴胺能神经元植入小鼠的中脑便能有效修复由帕金森病所造成的损伤。在植入数月后，新的神经元会与大脑中的运动区域以及调节区域建立联系，完美复原原有的神经回路，提高小鼠的运动机能。张教授认为，干细胞的这种修复作用不但适用于帕金森病，也可用于治疗其他的神经类疾病。唯一需要注意的是，每种病变所影响的脑区、神经种类以及大脑回路都不一样，因此，干细胞所需分化成的神经元类型也应该根据具体的疾病而做相应的调整，如果是谷氨酸能神经元就无法用于帕金森病的治疗。接下来，张教授还将带领团队试验该理论在灵长类动物体内是否可行，以期最终能将这一疗法应用于脑疾病的临床治疗。

德克萨斯大学的一个研究团队最近对45,000名健康成年人的脑成像图及其基因序列进行了统计分析，并发现了会影响大脑皮层厚度、表面积和体积的160个基因。鉴于不同脑区受退行性病变的影响不同，该研究将34个大脑区域都纳入了考量。为了确保有效性，还使用大样本对实验结果进行了验证。所发现的这160个基因被证实与大脑发育、血管病变、大脑退行性病变以及精神类疾病有着密切的联系。在未来，该团队还打算将拉丁裔等其他种族也纳入样本进行分析，以完善与脑萎缩有关的基因资料。这些基因的发现有助于研究人员对大脑的正常衰老和退行性病变进行更深入的研究，并有望助力于相关靶向药的研发。

全美约25%的人口有着某种睡眠问题，而患有慢性失眠症的则有10%。先前已有研究表明，睡眠障碍不但会影响到患者的精神状况，还与心血管疾病以及代谢类疾病的发病具有紧密的联系。因此，将具有失眠问题的人群进行细分，找到会促使身体状况恶化的因素就变得尤为重要。虽然失眠症具体可分为入睡困难、睡眠维持困难以及早起等多种情况，但研究人员发现，辨别一位失眠症患者是否有心血管疾病和认知障碍方面的风险只要对其整体的睡眠时长进行评估就已足够。如果睡眠时长不足6小时，那么患认知障碍的风险就会比正常人高上两倍。此外，这种认知方面的问题常常伴随心血管和代谢类疾病一同出现，意味着睡眠缺乏很可能会通过影响心脑血管以及糖脂代谢危害到脑功能的正常运作。

果糖是一种单糖，通常大量存在于水果中。但事实上，人脑也能制造果糖，且科罗拉多大学的一项研究指出，大脑内过度活跃的果糖代谢与阿兹海默症（AD）的发病具有直接联系。在将大脑内的大量葡萄糖转化成果糖的过程中，线粒体会出现供能不足的情况，从而导致脑组织无法维持正常功能。如果大脑长期处于果糖代谢过度活跃的状态，那么大脑内的氧化应激水平就会久高不下，最终导致脑细胞出现大面积死亡。这便解释了为何糖尿病和肥胖人群具有较高的阿兹海默症患病风险。该研究成果的确立为AD的防治指明了一条新的路径，只要对大脑内的果糖代谢进行干预，就有望能减缓AD的发病进程。

二甲双胍广泛用于II型糖尿病的治疗，能帮助机体降低肝糖的输出并增加体内组织对葡糖糖的利用。在对123名糖尿病人进行跟踪调查后，研究人员发现，相对于使用其他疗法的糖尿病患者，长期服用二甲双胍的人群其认知能力衰退得更慢，更不容易患老年痴呆。在正常情况下，II型糖尿病病人将有很大的几率会出现痴呆症等认知方面的问题，而二甲双胍这一常规用药将在帮助患者降低血糖的同时延缓其认知衰退的进程。

头骨能保护大脑免受外界的伤害，而在头骨的内部，血脑屏障负责保护脑细胞免受血液中有毒物质的侵害。包括创伤性脑损伤、脑梗、癫痫、阿兹海默症以及帕金森在内的诸多脑部疾病都会伴有血脑屏障受损的情况，严重损害病患的认知以及运动能力。因此，找到能帮助血脑屏障维持正常机能的因素就变得尤为重要。使用基因敲除技术对小鼠大脑中的星形胶质细胞进行部分移除后，研究人员发现，小鼠的血脑屏障产生了泄漏，且损伤程度与所移除的星形胶质细胞数量成正比。该团队成员认为，星形胶质细胞或许能通过释放有助于屏障细胞紧密贴合的因子来维持其正常机能。这一研究结果的发现加深了科研人员对血脑屏障的理解，将有助于相关疾病的针对性治疗。