位于神经元细胞膜上的离子通道可限制带电离子进出神经元，当有足够多的特定离子涌入神经元后就会促成放电现象的产生，而癫痫患者大脑内的神经细胞正是因为过于容易放电而导致了一系列病理特征的产生。因此，抗癫痫类药物大多会以这类离子通道为治疗靶点，通过与细胞膜上的相关位点进行结合从而对特定离子通道的大门进行封锁，以此来抑制神经元的放电行为。而瑞典林雪平大学的研究团队则于最近找到了一个可用作为新靶点的结合位点。不同于以往那些被液体所环绕的结合部位，该结合位点位于双层磷脂膜结构的内部，是一种极其罕见的脂质结合口袋。鉴于现有的抗癫痫类药物并不十分有效且都具有一定的副作用，研究人员将希望寄托在了这一新发现的药物靶点上，希望有科学家能找到可与之进行结合的化学物质。

每天，我们都需要做许许多多的决定，包括早餐吃什么以及选哪种蛋糕来配咖啡。对于其中的一些决定我们非常确定，而对于另一些我们则会犹豫、会纠结。来自波恩大学的一支研究团队则发现，决策行为中的这种确信程度的差异可以体现在脑细胞的活动上。具体而言，颞叶中一些特定神经元的放电频率越高自信度也就越高。由此可见，主要负责记忆存储的颞叶区域不但会记录我们做了哪些决策，还会录入我们在做决定时的确信程度。研究人员认为，这可能是出于一种学习需要，可帮助我们在未来避开那些错误的决定。

多巴胺和血清素是两种可调控多种基础生理功能的神经递质，且与运动类以及精神类疾病的发病具有紧密的联系。有关这两种物质的既往研究大多以动物模型为主，很少涉及到人体实验，而在这项最新的研究中，利用快扫描循环伏安法，实验人员成功记录了2名帕金森病患者以及3名特发性震颤患者在进行决策任务时大脑中这两种神经递质的含量变化。通过对这些数据进行分析，我们就能知晓人类的大脑是如何基于视觉信息来做出决策的，以及多巴胺和血清素在这类感官推理行为中所起到的作用。研究结果显示，血清素主要负责追踪不确定性，其整体水平会随着个体确信程度的上升而有所回落，而多巴胺水平则与预测行为有关，多在决策行使前出现上升。这一结论的发现能帮助我们理解血清素再摄取抑制剂等药物具体是如何对患者的认知功能、决策行为以及精神状态产生影响的。

在经历创伤性事件或巨大的压力后，一些人会表现出异常的应激反应，而这些应激反应又会随之增加抑郁症和焦虑症的患病风险。压力和抑郁情绪的产生具有一定的因果关系，但这其中的具体机制和原理却不甚明了。已有研究表明，蛋白质p11对维持血清素的正常功能至关重要，能起到调控情绪的作用，且抑郁症患者大脑内的p11水平会明显低于正常人群。而最新的实验结果则又进一步证实了p11这种蛋白质与压力荷尔蒙亦具有一定的关联性。通过对下丘脑和脑干中特定神经元的活动进行调控，p11可影响皮质醇、肾上腺素以及去甲肾上腺素的释放。缺乏p11的小鼠在面对压力时更容易出现心率上升等焦虑反应。可见，外界的压力可经由与p11有关的信号通路引发抑郁与焦虑情绪。

已有研究表明，主要存在于海马体中的印迹细胞与记忆的形成密切相关，但其中的分子机制却尚不明确。来自麻省理工学院的研究团队发现，在印迹细胞进行记忆的编译和提取时，其内部的染色质会发生一次重组。主要由增强子所组成的一些位置会变得松散，以使得这些可促进基因表达的非编码序列能更容易地与其目标基因进行接触。而这些目标基因则无一例外的都与突触部位的蛋白质合成以及突触棘的数量增多有关，可帮助神经元与神经元间建立起紧密的联系，从而起到巩固记忆的作用。该研究表明，印迹细胞中染色质的结构对记忆的形成与巩固至关重要，使用药物干预的方法将这些染色质上的一些关键位置暴露出来，将有助于记忆的恢复。

由加拿大麦吉尔大学所领导的一支研究团队于近期通过对一参与长期记忆形成的分子通路（eIF2α）进行研究，发现记忆巩固的过程至少由两种发生在不同神经网络中的流程所组成。其一为兴奋性神经网络，刺激该网络中兴奋性神经元内经由eIF2α进行的蛋白质合成可改变突触结构，从而促进记忆的形成。海马体内兴奋性神经元的这一作用早已被研究人员们熟知，而除了兴奋性神经元，出乎意料的是，作为抑制性神经元的生长抑素中间神经元同样能通过调节神经连接的可塑性对长期记忆进行加固。这便意味着，除了兴奋性神经元，我们将获得记忆相关疾病的又一新治疗靶点。

想象一下，你上班马上就要迟到了，但还在拼命地寻找车钥匙。你已经查看了所有地方，但就是怎么都找不到。突然，你意识到钥匙就放在你的眼前。——为什么会发生这种情况？为何我们有时会倏地发现事物的存在？来自索尔克研究所的一个团队通过实验发现了这一情境下所暗含的物体感知机制。具体而言，在我们的视觉皮层中存在着一种行进的脑波，而当这一脑波正好出现在我们对事物进行观察的时候，就会使视觉变得更为敏锐。研究人员认为，这种行进的脑波可以理解为视觉皮层在进行一个信息搜集的过程，而其所处的位置以及时间点则决定了视觉感知的强度以及探查到目标物体的可能性高低。因此，我们对事物的感知力才会出现忽高忽低的情况。 [/vc_column_text][/vc_column][/vc_row]

运动神经元病一般指肌萎缩侧索硬化症，是一种不治之症。患者大脑中那些负责控制各种肌肉的神经元不再能正常运作，致使全身肌肉逐渐萎缩，最终可导致呼吸衰竭。在确诊后，病患的平均预期寿命仅为2年。而最新的一项研究却找到了能延缓该病发病进程的方法。在对运动神经元病中所出现的炎症反应的起因进行调查后，实验人员发现了可激活大脑内免疫通路的一种蛋白。该蛋白简称为STING，能起到类似于免疫传感器的作用。只要对STING的活动进行抑制，就能有效阻止炎症反应的产生，从而使运动神经元获得更长的存活时间。虽然这种治疗手段不能彻底根治运动神经元病，但却能有效的提高患者的生活质量，并在一定程度上延长患者的寿命。