耶鲁大学的研究人员在《American Journal of Psychiatry》发表论文称，曾经用于治疗高血压的药物可以帮助存在戒断症状的酗酒者减少或彻底戒酒。 在一项双盲研究中，研究人员向被诊断患有饮酒障碍的100名接受门诊治疗的患者提供哌唑嗪或安慰剂。 所有患者在入组前均经历了不同程度的戒断症状。 研究人员称，与接受安慰剂治疗的人对比，接受吡唑嗪治疗的症状更严重的受试者（包括发抖，强烈渴望和焦虑加剧，难以入睡）显着减少了重度饮酒次数和饮酒天数。 该药物对那些很少或没有戒断症状的人几乎没有作用。

东京医科齿科大学(TMDU)的一个研究小组发现，Wipi3是一种参与细胞废物处理的蛋白质，对神经元健康至关重要。 “脏乱差一点也不会害死人，对吧?”错了。TMDU的研究人员最近发现，大脑中细胞“垃圾”的堆积实际上会导致神经退行性变，甚至死亡。 研究人员在《Nature Communications》上报告了他们的发现，他们描述了细胞废物处理机制的缺陷，即所谓的“替代性自噬”，是如何导致脑细胞中铁和蛋白质的致命积聚的。

CLCN6基因的突变与一种新的、尤其严重的神经退行性疾病有关。来自莱布尼茨-福施恩格斯研究所(FMP)和Max Delbrück中心(MDC)的科学家，以及一个国际研究小组，现在已经分析了在三个不相关的患病儿童身上发现的点突变的影响。ClC-6是氯离子通道和氯/质子交换器CLCN基因家族的9个成员之一，是除ClC-3之外唯一尚未与任何人类疾病相关联的基因。研究结果刚刚发表于《American Journal of Human Genetics》。

东芬兰大学的一项新研究探索了糖尿病在阿尔茨海默氏病（AD）的细胞和分子变化中的作用。在AD小鼠模型中，通过富含脂肪和糖的饮食诱发的糖尿病削弱了淀粉样斑块周围小胶质细胞的积累，并增加了具有明显Tau病理的神经炎性斑的形成。在AD小鼠模型中，通过富含脂肪和糖的饮食诱发的糖尿病削弱了淀粉样斑块周围小胶质细胞的积累，并增加了具有明显tau病理的神经斑的形成。 除小鼠模型外，在患有2型糖尿病的脑积水患者中也有类似的观察，与没有糖尿病的患者相比，其淀粉样斑块周围的小胶质细胞少。 这些发现为2型糖尿病导致AD风险和发展的细胞机制提供了有价值的新见解。

长期以来，对阿尔茨海默氏病的研究一直集中在了解两种关键蛋白（β淀粉样蛋白和Tau蛋白）的作用上。在患者的脑组织中发现了Tau蛋白的缠结，这种病理形式的Tau蛋白会让疾病在大脑中进展。 Judith Steen博士和Hanno Steen博士的联合实验室首次发现，这种病态的Tau蛋白会随着时间的推移而改变其形态，这可能意味着需要多种药物才能有效地针对它。 多年来，制药公司主要专注于开发抗β淀粉样蛋白的阿尔茨海默氏病药物，但收效甚微。最近，药物研发已经开始转向针对Tau蛋白。这项研究发现可能有利于防止针对Tau蛋白的药物重蹈覆辙，因为该研究表明Tau蛋白可能在疾病的早期阶段有一组靶点，而在疾病的后期阶段有其他靶点。 “阿尔茨海默氏病的Tau蛋白在每个阶段看起来都不一样，”首席研究员Judith Steen说，“我们发现Tau蛋白在不同疾病严重程度过程中，分步发生了一系列的化学变化，这说明我们需要对疾病的每个阶段采用不同的诊断和治疗方法。”

阿尔兹海默症会在几十年的时间里发展。它开始于一个致命的连锁反应，大量错误折叠的β-淀粉样蛋白生成，最终充斥大脑。包括来自图宾根Hertie临床大脑研究所(HIH)和德国神经退行性疾病中心(DZNE)的Mathias Jucker在内的研究人员在《Nature Neuroscience》杂志上表明，这种连锁反应在老鼠身上发生的时间比通常认为的要早得多。这意味着，除了众所周知的疾病的早期阶段有蛋白质沉积但没有痴呆症的症状外，还有一个更早的阶段，在这个阶段链式反应是由看不见的微小聚集种子触发的。如果证实这种情况也会发生在人类身上，那么以针对疾病原因为主的治疗方式必须预防这一过程。科学家们已经鉴定出一种抗体可以实现这一点。

替换失去的神经元是神经科学领域至关重要的环节。目前，富有前景的新方法是将神经胶质细胞转化为新的神经元，提高脑损伤后这种转化或重新编程的效率是开发可靠的再生医学疗法的重要一步。 Helmholtz Zentrum Münche和慕尼黑路德维希马克西米利安斯大学（LMU）的研究人员已经确定了有效转化的障碍：细胞代谢。 通过在直接重编程过程中，早期表达富含神经元的线粒体蛋白，研究人员实现了高四倍的转换率，同时提高了重编程速度。