Tianqiao & Chrissy Chen Institute – Change perception, change your world | Chen Institute

诸如LSD、裸头草碱和仙人球毒碱等致幻剂虽然能使人产生长时间的幻觉，却也有一定的抗抑郁效果。只要能弄清这些化学物质是如何与脑细胞相结合从而引发一系列生理反应的，就能想办法开发出既不会致幻又能缓解抑郁症状的新型药物。在大脑中，致幻剂主要会与血清素受体进行绑定，致使神经元进入完全不同步且极其不规则的放电模式。使用冷冻电子显微镜技术，再加上所特殊制备的血清素受体，北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员成功拍摄出了一种典型致幻剂在与受体相结合时的高清结构图。这一成果的确立有助于加速抗抑郁和抗焦虑等制剂的研发。

人的大脑天生就具有一定的逻辑推理能力，能将过往的零散经历整合到一起，以做出合理的推测。虽然这一能力对维持我们的日常生活来说极其重要，但脑细胞究竟是如何将所见和所闻的信息联系到一起的却是个未解之谜。在对人脑和小鼠的大脑进行核磁扫描后，研究人员发现，当某一视觉信号的出现意味着奖赏的获得而该视觉信号又与某听觉信号有所联系时，海马体中代表这三者的记忆会串连在一起，并在实验中依次被激活。如果在这之后给予被试一定的休息时间，那么听觉信号就会跳过视觉信号，得以与奖赏信息建立直接的联系。这一结果表明，大脑会在我们休息或睡眠的时候巩固所推测的结论，为不曾一同经历过的事件记忆建立新的纽带。这种在细胞层面将独立的记忆信息联系到一起的能力不但能帮助我们在日常生活中做出合理的推测，还与创造力的产生息息相关。因为，创造，即是一种对过往经验进行重新整合的过程。

已知肠道微生物会引发包括多发性硬化症在内的多种自身免疫性疾病，但其具体致病机制却尚不明确。在对小鼠肠道菌群和免疫细胞进行研究后该团队成员发现，当罗伊氏乳杆菌和丹毒丝菌科的两种细菌共同存在于肠道内时，可诱使自身反应性T细胞对一种帮助髓鞘粘附于神经细胞的蛋白进行攻击，致使多发性硬化症的症状产生严重恶化。使用专门针对这两种细菌的抗生素氨苄西林就能有效改善小鼠体内的脱髓鞘情况，从而达到缓解多发性硬化症病情的目的。鉴于人和鼠的肠道情况存在着一定的差异，需要做进一步的研究以验证该结论是否亦完全适用于人类。但毋庸置疑的是，肠道微生物和神经性疾病的的确确存在着某种紧密的联系。

神经元轴突的变性是许多神经退行性疾病的主要特征，也是各种治疗手段所首要针对的目标。因此，找到能在轴突变性后维持其稳定性的因子并彻底弄清其作用机制就变得尤为重要。已有研究发现，在轴突受损后，细胞内部就会进入自毁程序，轴突区域的能量供给会突然下降，最终导致其发生结构性瓦解。而该研究则证实，包裹在轴突外围的神经胶质细胞会在轴突受到损伤后进行剧烈的糖酵解活动，并将丙酮酸、乳酸等能量物质传递给轴突。这一能量补给如雪中送炭，能延缓轴突的衰亡。通过对这些神经胶质细胞的糖酵解过程进行调控，就能加速或减缓轴突的变性过程，从而改变受伤轴突的命运。

由于许多老年人对自己的痴呆症状碍于启齿以及许多老年护理中心缺乏对痴呆症状的日常检测，基于人口普查数据所得出的老年痴呆症致死率离真实数据相去甚远。一项长达九年的跟踪调查结果显示，老年痴呆症实际上导致了高于官方数据近三倍的死亡量。其中，男性、无高中学历、黑人和西班牙裔的人群最容易被忽视。这一新结果的出炉能帮助国家对医疗资源进行重新合理分配，并提高了老年痴呆症早期筛查和干预的紧急程度。

神经元轴突外所包裹着的髓鞘对脑神经起着重要的保护作用，还负责维持神经元内正常的信号传输。包括多发性硬化症在内的多种神经性病变都以这层物质的损伤为主要特征。因此，找到能帮助髓鞘进行再生的方法尤为重要。最新的研究表明，真核延伸因子1A1(eEF1A1)的乙酰化会将负责髓鞘再生相关的转录因子Sox10从细胞核中拽出，从而阻碍髓鞘的及时修复。而活性物质茶碱则能通过激活组蛋白去乙酰化酶-2使eEF1A1去乙酰化，以加速髓鞘的自我修复进程。小鼠实验证实，使用茶碱的这种疗法不但对自我修复能力较强的周围神经系统有效，对损伤后修复能力较弱的中枢神经系统也能起到一定的帮助作用。这一研究结果揭露了神经损伤后髓鞘层无法及时进行自我修复的原因，加深了我们对神经病变的理解，还为脱髓鞘类疾病的患者带去了一线新希望。

帕金森病(PD)的主要临床表现为手抖、步态障碍、肌强直等运动性症状。然而，除了运动障碍外该病还具有很多如便秘、抑郁、睡眠问题等非运动性的病症。一项近30年的跟踪调查显示，以蔬果、全谷物和豆类为主的健康饮食同帕金森病前驱期非运动性症状的减少有关。严格遵守少红肉健康餐饮食的参与者具有三项以上非运动性PD症状的概率显著低于其他跟踪对象。由此可见，饮食或许对神经退行性病变的发展具有一定的影响作用。

DNA甲基化是一种表观遗传学现象，可在不改变DNA序列的情况下影响基因的表达。该现象受环境和基因的双重影响，可正可逆，且与衰老相关的疾病具有紧密的关联性。但就这一现象的持续性和长期稳定性所做的研究尚且寥寥无几。在对96对同性双胞胎进行长达10年的跟踪调查后该团队发现，DNA甲基化趋于稳定的位点多与遗传因素相关，这些位点会参与免疫-炎症反应以及神经递质相关通路的编译，而与压力相关的位点其甲基化则相对更不稳定些，容易受环境等因素影响。文章指出，与年龄相关的甲基化位点都具有较高的遗传性，因此，个体的抗衰老能力很大程度上可以说是由基因所决定的。这一表观遗传学上的发现量化了环境和基因对DNA甲基化的影响，使我们对机体衰老有了更进一步的理解。

长期以来，人们对自闭症患者的理解停留在他们无法理解他人的想法上，而在系统的回顾了既往的神经影像学研究资料后，该文的作者指出，自闭症患者所面临的问题并非在于无法解读他人的想法，而是不具备辨析他人与自己想法的差异程度。如果谈话人想转移话题，自闭症患者可能无法理解这是由于对方的兴趣点和自己不同所造成的，并会继续谈论自己所感兴趣的事。这使得他们难以理解讽刺和幽默，因为这类内容涉及到对语言和内心真实想法差异性的分析。大脑中的颞顶交界区就负责探查自己与他人想法的差异程度，而自闭症患者的这一区域其活跃性要远低于正常人群。该结论推翻了我们对自闭症患者的旧有认知，更新了我们对大脑发育障碍类疾病的理解，并提示相关领域的研究员需要转换其研究重点。