Tianqiao & Chrissy Chen Institute – Change perception, change your world | Chen Institute

愤怒的情绪会使人亢奋，从而影响入睡，但睡眠问题又是否会反过来让人变得更易怒却不得而知。在限制被试的睡眠时长后研究人员发现，个人的困倦程度对负面情绪的产生和对噪音的耐受程度起着决定性的作用。有着良好睡眠的人表现出对外界噪音更高的容忍度，不会受其影响而变得易怒，而缺眠所带来的疲乏感则会使人变得更为暴躁。情绪和睡眠的这种双向作用能帮助我们理解心理问题持续发展的诱因，并提示心理医师在分析情绪问题时需将睡眠情况纳入考量。

高血压和心脑血管疾病与抑郁症风险的增加有关，那么用于治疗这类疾病的药物又是否能降低抑郁症风险？对37万人的个人数据进行分析后的结果显示，41种常用降压药中有9种能起到降低抑郁症风险的作用。其中2种为血管紧张素类药物，3种为钙拮抗药,剩下的4种则为β阻断剂。该团队成员猜测，降压药可能通过抗炎效果对精神类疾病的发生起到抑制护作用。

许多爱茨海默症(AD)病人都伴有抑郁症和睡眠障碍等情况，然而这三者间是否存在着因果关系却不得而知。最新研究结果显示，睡眠障碍并不会导致AD，而AD和抑郁症也无明显相关性。虽然AD高风险人群比一般人更容易出现早起和睡眠时间短等问题且很少失眠，但两者间的差异并不十分明显。由此可见，AD风险可能会对睡眠状况产生影响但却不会直接促使抑郁症的发生。

全球有约1/4的人口会在他们的人生中经历慢性疼痛。和急性疼痛不同的是，慢性疼痛的病因常常难以查明且会持续长达数年的时间，长期经受这种不适感的折磨会对患者的心理健康产生严重影响。而在该实验中，研究人员发现了一种会将疼痛信号持续传递进神经元细胞核的蛋白。当该蛋白的功能被抑制后，实验鼠对高温、辣椒素等有害刺激所作出的疼痛反应就会减弱。现存的药物中已知有约20种非止痛类药物可能会对这一蛋白的相关通路产生影响，研究人员挑选了其中的两种（分别为一款强心剂和一款抗生素）再次进行了小鼠实验，发现它们能很好的起到止痛的效果。这种在查明疼痛的分子生物层面机制后再从现有药品中搜寻合适药剂的方法省去了开发新药所需的时间，能快速、安全的为受慢性疼痛所困扰的病人提供适用的药品。

睡眠不但会影响人的认知功能还会影响人的行为和动力。在精力充沛和昏昏欲睡两种情况下，对社交的渴求程度也会有明显的不同。通过实验进行量化后的结果显示，极度困倦的状态最多会导致社交量下降70%，而适度的社交，特别是非夜间社交，则能提升睡眠时长和睡眠质量。无论是睡眠质量还是社交孤独感都与抑郁情绪的产生和维持具有一定的关联性，而这两者所具有的紧密联系能帮助我们理解睡眠障碍与精神疾病是如何进一步恶化的，并有助于相关干预手段的研发。

在美国，每54个儿童中就有一个患有自闭症(ASD)，而ASD的临床表现又极具多样化，对应无数种不同类型的基因问题。大数据精准医疗能将患儿与家属的基因、其大脑发育状况、以及其它健康资料协同对照组的数据一起纳入考量后进行多因素分析，助力ASD亚型的细分。在此次的研究中，该团队借助大数据的力量，成功发现一种结合血脂异常问题的ASD类型，其临床症状与遗传机制同其他类型的ASD有着明显的差异。对ASD进行细分后，我们就能进行更为明确的早期筛查并着手于靶向药的研发。

已知大脑内的免疫反应与阿兹海默症(AD)主要病理特征之一的β-淀粉样蛋白(Aβ)的堆积有所关联，但两者间的具体联系却尚不明确。在该实验中，研究人员发现，当细菌或病毒的存在造成大脑产生免疫反应后，细胞因子会加强一种简称为IFITM3的跨膜蛋白在神经元中的表达。而IFITM3则会通过改变γ水解酶（一种可将Aβ前体蛋白水解成Aβ的酶）的活性，促使Aβ的生成。在衰老的大脑里，炎症反应和IFITM3都会有所增加，解释了年龄和AD的关联性。IFITM3这种蛋白在该机制中的重要作用示意研究人员可将其视作AD早期筛查的又一生物标志物,AD相关的新药开发也可针对该蛋白进行深入研究。

抗胆碱类药物常被用于治疗晕车、尿失禁、膀胱过度活动症、帕金森病和高血压。其中一些为处方药，而另一些可在药房随意购买。一项长达十年的跟踪调查显示，服用这类药物的老年人相比其他同龄人更容易出现轻度认知障碍症状，且剂量越大，风险越高。如果当事人不但周期性的服用抗胆碱类药物且其大脑内亦存在阿兹海默症的早期生物标志物或带有阿兹海默症高风险基因型，那么这类人群患认知障碍的风险将变得更高，约为普通人的4倍和2.5倍。虽然尚未有研究证实减少该类药物的使用能有效降低患老年痴呆症的风险，但该发现提示我们，日常用药与老年性认知功能减退之间可能存在着某种因果关系。

中年时的听力障碍是老年痴呆发病的一个重要风险因素，但为何一个器官的病变会对大脑和认知功能产生影响却是个未解之谜。在该文中，作者基于过往的研究结果，总结出了四种潜在机制可用以解释两者之间的联系。其一，可能存在某种潜在的致病机制可同时影响耳蜗、听觉通路和大脑皮层；其二，听觉信号的丧失会减少大脑内认知功能的使用，从而造成脑萎缩；其三，听力障碍会致使大脑借用更多的资源来加强听觉信号的处理，最终造成其它认知功能的处理产生资源不足的情况；其四，也是作者认为最有可能的一种理论，强调了内侧颞叶，这一最早受阿兹海默症影响的区域，在处理短期听觉记忆时的重要作用，并推测听力丧失所带来的内侧颞叶区域的活跃性变化可能会促使有害蛋白的积聚，从而诱发老年痴呆。这些推论为今后的相关研究提供了重要的理论基础。

阿兹海默症(AD)的一个典型症状为空间导航功能的衰退，然而这一特征不但会在AD发病后出现，在有AD发病风险的人群中也会显现出来。我们大脑的内嗅皮层内存在着一类叫做网格细胞的神经元，这些细胞对整合路线信息并推测自己所身处的位置至关重要，也是最早受AD发病影响的一批神经细胞，而具有高AD发病可能性的人群其脑内的网格细胞其实也早就存在着功能性的改变。虽然在日常生活中这些人不会表现出明显的空间导航障碍，但在无法依靠外界提示物的实验环境中，他们潜在的“路痴”特性就会显露无疑。该结论的发现明确了AD高风险基因型与网格神经功能性障碍之间的联系，并有助于AD的早期筛查和干预。