来自美国维吉尼亚大学的一个研究小组发现，出生时激活的脑干多肽系统可促进产后呼吸。 调节呼吸的神经系统在发育的早期是脆弱的，目前尚不清楚它们是如何调节以支持出生时的呼吸。在这项研究中，研究人员确定了一个神经肽系统，该系统在出生后立即被激活并支持呼吸。在梯形后核（RTN）神经元中选择性缺乏PACAP的小鼠表现出呼吸暂停增加和CO2刺激的呼吸减弱，RTN神经元中PACAP的重新表达纠正了这些呼吸不足。从pre-Bötzinger复合体（一个负责产生呼吸节律的RTN目标区域）中删除PACAP受体PAC1，显著复制了RTN缺失PACAP后观察到的呼吸不足，并抑制了pre-Bötzinger复合体中PACAP诱发的呼吸刺激。值得注意的是，恰好在出生时，RTN神经元中发生了PACAP表达的产后爆发，这与暴露于外部环境相吻合。RTN神经元中PACAP缺失的新生小鼠表现出呼吸暂停增加，环境温度的变化进一步加剧了呼吸暂停。 这些发现表明，RTN神经元适时表达的PACAP在出生后立即提供了一个重要的辅助呼吸驱动，并揭示了在生命中最为脆弱时期支持呼吸的肽能神经回路的关键分子成分。

研究发现一种大脑分子，该分子可以充当动物环境中其他生物的“温度计”，斑马鱼通过机械感受和水流运动“感觉”其他人的存在，这一过程释放了脑内激素。 目前对于大脑系统是如何感知社会环境知之甚少，为了探究神经元基因是否对社会环境的急剧变化做出反应，研究员在不同的时期将斑马鱼单独或与其亲戚一起饲养，他们使用RNA测序来测量数千种神经元基因的表达水平。 结果发现在社交隔离环境中饲养的鱼类，其少数基因表达存在一致的变化，其中之一是甲状旁腺激素2（pth2），该基因编码大脑中一种相对未知的肽。pth2表达不仅追踪了其他人的存在，还追踪了他们的密度。令人意外的是，当斑马鱼被隔离时，pth2在大脑中消失了，但是当把其他鱼加到鱼缸后，其pth2的表达水平迅速升高，就像温度计读数一样。研究还证实了控制pth2表达的感觉方式不是视觉，味觉或嗅觉，而是机械感觉（受试鱼感受到其他鱼类的身体移动）。 该研究表明相对未开发的神经肽Pth2可能具有令人惊讶的作用，它可以追踪并响应动物社交环境的种群密度。很明显，其他动物的存在会对动物获得资源和最终生存产生重大影响-因此，这种神经激素很可能会调节社交大脑和行为网络。

一项由丹麦科学家领导的国际研究，在理解控制所谓大脑皮层发育的复杂机制方面迈出了重要的一步。大脑皮层是大脑在注意力，知觉，意识，思想，记忆和语言中起关键作用的部分。研究结果刚刚发表在国际认可的杂志《Nature Communications》上。 科学家们从一个大家庭的遗传分析开始，在这个大家庭中，孩子出生时患有小头畸形，一种罕见的先天性脑部疾病，其特征在于大脑皮层大小减小和不同程度的认知功能障碍。科学家发现，这些孩子是RRP7A基因的两个拷贝中都有突变的携带者，通过使用干细胞培养物和斑马鱼作为模型生物，RRP7A被证明在脑干细胞的增殖，并形成新的神经元中起着关键作用。这个过程非常复杂，轻微的干扰可能会带来严重的后果，这可以解释为什么突变会影响大脑，而不会影响其他组织器官。

位于神经元细胞膜上的离子通道可限制带电离子进出神经元，当有足够多的特定离子涌入神经元后就会促成放电现象的产生，而癫痫患者大脑内的神经细胞正是因为过于容易放电而导致了一系列病理特征的产生。因此，抗癫痫类药物大多会以这类离子通道为治疗靶点，通过与细胞膜上的相关位点进行结合从而对特定离子通道的大门进行封锁，以此来抑制神经元的放电行为。而瑞典林雪平大学的研究团队则于最近找到了一个可用作为新靶点的结合位点。不同于以往那些被液体所环绕的结合部位，该结合位点位于双层磷脂膜结构的内部，是一种极其罕见的脂质结合口袋。鉴于现有的抗癫痫类药物并不十分有效且都具有一定的副作用，研究人员将希望寄托在了这一新发现的药物靶点上，希望有科学家能找到可与之进行结合的化学物质。

想象一下，你上班马上就要迟到了，但还在拼命地寻找车钥匙。你已经查看了所有地方，但就是怎么都找不到。突然，你意识到钥匙就放在你的眼前。——为什么会发生这种情况？为何我们有时会倏地发现事物的存在？来自索尔克研究所的一个团队通过实验发现了这一情境下所暗含的物体感知机制。具体而言，在我们的视觉皮层中存在着一种行进的脑波，而当这一脑波正好出现在我们对事物进行观察的时候，就会使视觉变得更为敏锐。研究人员认为，这种行进的脑波可以理解为视觉皮层在进行一个信息搜集的过程，而其所处的位置以及时间点则决定了视觉感知的强度以及探查到目标物体的可能性高低。因此，我们对事物的感知力才会出现忽高忽低的情况。 [/vc_column_text][/vc_column][/vc_row]

我们所有的思维和感受都是依靠神经元与神经元之间的交流来实现的，而在学习和记忆的过程中，有一部分的神经元会进行极其频繁的交流，为了维持这一高强度的信号传输过程神经元必须向突触结构提供足够多的能量。在对培养皿中的谷氨酸性突触进行深入研究后美国国立卫生研究院（NIH）的实验人员发现，当神经元间的信号传输频率变高时，神经元轴突中作为动力系统的线粒体会向突触前膜进行移动，并为突触结构提供信号传递所需的大量能量。而神经元中腺嘌呤核糖核苷酸依赖的蛋白激酶（AMPK）则会起到能量传感器的作用，不断对线粒体的能量供给水平进行监管，以维持神经元内的能量平衡。使用基因阻断或化学干预的方法破坏该反馈环路会导致线粒体不再向突触前膜移动并降低突触结构的能量供给水平。由此可见，该反馈环路对神经元间的高强度交流来说是必不可少的。

神经元间的信息传递速度非常快，且都是在微观层面上进行，这使得该过程的研究变得极其困难。使用一种在对神经元进行刺激后迅速将其冻结的拍摄技术，研究人员得以对突触小泡的活动进行了深入的研究，并由此发现了神经元在进行交流时所具备的重要特征。在动作电位发生后，多个突触小泡会在同一时间与复数的突触进行融合，而随着时间的推移，发生对接的小泡数量会锐减到60%。这便意味着，在两到三次的动作电位后，对接的小泡会被消耗殆尽。然而神奇的是，神经元之间的信息传递并非只会一味的慢慢减弱，在动作电位发生后的14毫秒内，会有新的突触小泡迅速的与突触后膜进行对接和融合并释放神经递质。这一短暂的补给过程为神经元间的信息传递带去了信号强弱上的变化，突触小泡数量的增多和减少对应到我们的日常对话中去，就宛如语调高低的变化一般。很早之前科学家就意识到神经元可以一次传递多个“字词”并能改变这些话语的语调，但是，这是首次对其具体原理进行了揭露。

从一个国家所地处的位置中我们能了解到它的气候状况、所拥有的资源以及临近国家等信息。就像地理位置能决定一个国家的类型一样，不同脑区在大脑中所处的位置和其所具有的功能也密切相关。在对同卵双胞胎、异卵双胞胎以及与两者不相关的人群其大脑结构进行比较分析后，研究人员发现了划分脑区具体布局的两条轴线。其中一条由后脑延伸至前额叶，而另一条则自下而上贯穿整个脑部。前者代表着基础能力向着高级认知功能的渐变，而后者则代表着意义和动机相关的处理机能与空间、时间和运动能力的划分。鉴于猕猴的大脑结构同样是基于这两条轴线来进行分布，因此，研究人员认为，该划分原理应该是进化的产物。这一研究结果的发现不但有助于加深我们对不同脑区的功能及其衍化过程的理解，还能帮助我们认识到正常人群和脑功能障碍患者的大脑在功能划分上所具有的差异。

大脑内的神经元极其密集，但串频的情况却不怎么容易发生。这是因为，在神经元使用化学物质进行信息传递时，星形胶质细胞会将多余的化学信号清除掉，以防该条信息被非目标神经元接收。然而，这种清除行为的效果却并非总是完美的。如果使用电刺激诱发神经元产生长时程增强效应，那么随着突触强度的增加，星形胶质细胞的清扫力度便会随之减弱，周边神经元也将变得更容易“偷听”到信息。除此以外，当用来接收信号的树突棘体积过大时，神经胶质细胞的触手就会难以将其完全包裹，致使信息向外泄漏。可见，大脑内的信息传递其私密程度并非是恒定不变的。细胞之间的联系越强，所传递的化学信号就越容易被相邻的神经元接收。

白细胞介素-17是一种参与免疫反应的细胞因子，但除了抵抗病原体侵害外，这种分子被证实还能通过神经元对动物的行为产生影响。虽然大脑内部的免疫系统并不发达，但大脑外层的脑膜内却存在着大量能持续分泌白细胞介素-17的γδt细胞。当小鼠脑内的γδt细胞、白细胞介素-17或神经元上的相关受体被人为去除后，实验鼠将无法对外界的威胁表现出应有的焦虑反应。这一研究结果表明，动物体内的免疫系统与大脑具有紧密的联系，且这种关联性可能是出自于一种生存需求。警觉性和戒备心理能帮助个体远离感染风险以及在感染后的虚弱状态下提高生存几率。因此，免疫系统便进化出了对抗感染的两种策略，其一是从细胞分子层面直接对病原体进行攻击，其二则是通过对神经元传递信息，从而增加动物体对外界的警惕性和防范意识。