人的记忆极易受到干扰，特别是在记忆提取并重构的过程中如果有错误信息被呈现在面前，则这些歪曲的情报就有可能会被整合到过往的记忆片段中去。而简单的一个提示，告知所提供的信息可能有误就能大大降低错误信息对记忆的影响。警告和提示对记忆的这种保护作用具体可以体现在与原始事件相关的感觉区域的活跃性上升和与误导信息相关感觉区域的活跃性降低上。该发现对提高目击证词和日常记忆的准确性有着莫大的帮助，并提示了人为干预脑回路以提高记忆可靠性的主要路径。

趋避冲突是一种矛盾的心理状态，发生在某一选择对个体而言同时具有吸引力和排斥力的情况下。对趋避冲突的神经学机制的了解有助于过度回避类心理疾病（抑郁、焦虑、创伤后应激障碍）和过度冒险类行为障碍（赌博成瘾、躁狂症）的治疗。在对癫痫患者大脑内310个神经元的电信号进行记录与解析后研究人员发现，在风险和机遇共存的情况下，内侧颞叶(MTL)在经历损失后的激活与未来的回避行为有所关联。虽然内侧前额叶皮质(mPFC)中的神经元相比奖赏会对损失作出更强的反应，但这种反应对回避行为的影响亦是通过MTL而产生作用。可见，在经历趋避冲突时，mPFC主要负责编译奖惩评估的结果，而MTL则负责在接收到来自mPFC的信号后做出具体决策。趋利以及避害的程度每个人都有所不同，且会受压力等因素影响。通过对大脑内涉及趋避冲突决策的相关区域进行分析，就能解码这一个人特质。可以说，我们的性格和意识都明明白白的刻印在大脑的神经网络之中，只要有足够的理论支持，就能将其完整翻译出来。

过往的研究表明，宗教信仰有利于身心健康，而该实验却显示，相比无神论者，天主教徒和浸礼教徒的睡眠情况更糟，普遍未达到美国睡眠协会所建议的睡眠时长，且更容易出现难以入睡的情况。糟糕的睡眠质量不但会损害生理健康，还会对人的信仰产生影响。睡眠时长达标的被试具有更乐观的心态，更相信自己死后会进入天堂。可能对培养宗教信仰来说，一个好觉比什么都来得重要。

使用生物发光成像技术，该团队研究了下丘脑视交叉上核(SCN)中下属两种神经元在调控生物钟方面的不同作用机制。其中，VIP神经元通过接收视网膜中的光信号来同步SCN与外界的节律，而AVP神经元的调节作用则无需光信号。AVP神经元的正常运作对维持生物体的昼夜节律至关重要，因为当VIP神经元出现异常时可通过与SCN中其他神经元的耦合作用恢复正常，而当AVP神经元内的节律基因表达出现问题时，VIP神经元无法补偿其功能异常。对生物钟神经元的了解有助于我们对失眠的理解，并能助力相关治疗手段的研发。

在美国，大约有5000-7000万的成年人有着某种睡眠问题。虽然认知行为疗法是目前已知的针对睡眠障碍最有效的一种治疗方法，但并非所有人都有机会接受该治疗。而低成本又无需预约的智能线上认知行为疗法则能帮助更多的人提高睡眠质量。这种电子支援系统会辨认出睡眠问题的潜在诱因，包括不良的睡眠规律、压力源和其他各种会影响睡眠的因素。在接受该线上诊疗后，58%的病患有了明显的改善，比参照组高上近三倍，且安眠药的使用也呈现出下降趋势。

父系行为对孩子的身心健康与认知功能的发展至关重要，而该研究则发现，下丘脑-结节漏斗通路中多巴胺神经元的不同电震荡模式可以通过调节体内催乳素水平引发或抑制父系照护行为。使用光遗传操作改变多巴胺神经元细胞膜的膜电位震荡频率或直接注射血清催乳素就能人为的使小鼠和大鼠父亲们对自己的子女表现出更多“爱意”。

中年时的听力障碍是老年痴呆发病的一个重要风险因素，但为何一个器官的病变会对大脑和认知功能产生影响却是个未解之谜。在该文中，作者基于过往的研究结果，总结出了四种潜在机制可用以解释两者之间的联系。其一，可能存在某种潜在的致病机制可同时影响耳蜗、听觉通路和大脑皮层；其二，听觉信号的丧失会减少大脑内认知功能的使用，从而造成脑萎缩；其三，听力障碍会致使大脑借用更多的资源来加强听觉信号的处理，最终造成其它认知功能的处理产生资源不足的情况；其四，也是作者认为最有可能的一种理论，强调了内侧颞叶，这一最早受阿兹海默症影响的区域，在处理短期听觉记忆时的重要作用，并推测听力丧失所带来的内侧颞叶区域的活跃性变化可能会促使有害蛋白的积聚，从而诱发老年痴呆。这些推论为今后的相关研究提供了重要的理论基础。

针灸疗法的有效性因缺乏神经解剖学上的理论基础而备受争议。通过使用电针刺激实验小鼠的后肢和腹部区域，该研究团队发现，针灸疗法可通过几条不同的自主神经通路对躯体炎症反应进行干预。需要注意的是，这种干预效果可正可负，取决于所刺激的具体部位以及电流大小。这项研究对针灸疗法的临床应用具有较强的指导作用，并证实内部神经系统可经体表进行人为刺激，以达到调控体内脏器和细胞的目的。

一部分的神经退行性病变由线粒体的代谢障碍所引起。线粒体对维持神经元的正常供能尤为重要，而许多理论都认为，当线粒体的代谢出了问题，那么神经元的变性和死亡将不可避免，因为神经元几乎不具备通过调整自身代谢状况来适应外界剧烈变化的能力。在对变性神经元的全蛋白组进行分析后，该团队发现，上述这种观点是有误的。事实上，当线粒体的功能产生障碍时，神经元内的代谢过程会发生重组，开始进行三羧酸循环回补反应。这一适应性改变能减缓神经元变性的进程，如果终止该反应，神经元便会迅速死亡。对神经元这种代谢上的适应能力的理解有助于线粒体异常类神经疾病的靶向药开发。