神经元轴突的变性是许多神经退行性疾病的主要特征，也是各种治疗手段所首要针对的目标。因此，找到能在轴突变性后维持其稳定性的因子并彻底弄清其作用机制就变得尤为重要。已有研究发现，在轴突受损后，细胞内部就会进入自毁程序，轴突区域的能量供给会突然下降，最终导致其发生结构性瓦解。而该研究则证实，包裹在轴突外围的神经胶质细胞会在轴突受到损伤后进行剧烈的糖酵解活动，并将丙酮酸、乳酸等能量物质传递给轴突。这一能量补给如雪中送炭，能延缓轴突的衰亡。通过对这些神经胶质细胞的糖酵解过程进行调控，就能加速或减缓轴突的变性过程，从而改变受伤轴突的命运。

由于许多老年人对自己的痴呆症状碍于启齿以及许多老年护理中心缺乏对痴呆症状的日常检测，基于人口普查数据所得出的老年痴呆症致死率离真实数据相去甚远。一项长达九年的跟踪调查结果显示，老年痴呆症实际上导致了高于官方数据近三倍的死亡量。其中，男性、无高中学历、黑人和西班牙裔的人群最容易被忽视。这一新结果的出炉能帮助国家对医疗资源进行重新合理分配，并提高了老年痴呆症早期筛查和干预的紧急程度。

神经元轴突外所包裹着的髓鞘对脑神经起着重要的保护作用，还负责维持神经元内正常的信号传输。包括多发性硬化症在内的多种神经性病变都以这层物质的损伤为主要特征。因此，找到能帮助髓鞘进行再生的方法尤为重要。最新的研究表明，真核延伸因子1A1(eEF1A1)的乙酰化会将负责髓鞘再生相关的转录因子Sox10从细胞核中拽出，从而阻碍髓鞘的及时修复。而活性物质茶碱则能通过激活组蛋白去乙酰化酶-2使eEF1A1去乙酰化，以加速髓鞘的自我修复进程。小鼠实验证实，使用茶碱的这种疗法不但对自我修复能力较强的周围神经系统有效，对损伤后修复能力较弱的中枢神经系统也能起到一定的帮助作用。这一研究结果揭露了神经损伤后髓鞘层无法及时进行自我修复的原因，加深了我们对神经病变的理解，还为脱髓鞘类疾病的患者带去了一线新希望。

帕金森病(PD)的主要临床表现为手抖、步态障碍、肌强直等运动性症状。然而，除了运动障碍外该病还具有很多如便秘、抑郁、睡眠问题等非运动性的病症。一项近30年的跟踪调查显示，以蔬果、全谷物和豆类为主的健康饮食同帕金森病前驱期非运动性症状的减少有关。严格遵守少红肉健康餐饮食的参与者具有三项以上非运动性PD症状的概率显著低于其他跟踪对象。由此可见，饮食或许对神经退行性病变的发展具有一定的影响作用。

DNA甲基化是一种表观遗传学现象，可在不改变DNA序列的情况下影响基因的表达。该现象受环境和基因的双重影响，可正可逆，且与衰老相关的疾病具有紧密的关联性。但就这一现象的持续性和长期稳定性所做的研究尚且寥寥无几。在对96对同性双胞胎进行长达10年的跟踪调查后该团队发现，DNA甲基化趋于稳定的位点多与遗传因素相关，这些位点会参与免疫-炎症反应以及神经递质相关通路的编译，而与压力相关的位点其甲基化则相对更不稳定些，容易受环境等因素影响。文章指出，与年龄相关的甲基化位点都具有较高的遗传性，因此，个体的抗衰老能力很大程度上可以说是由基因所决定的。这一表观遗传学上的发现量化了环境和基因对DNA甲基化的影响，使我们对机体衰老有了更进一步的理解。

长期以来，人们对自闭症患者的理解停留在他们无法理解他人的想法上，而在系统的回顾了既往的神经影像学研究资料后，该文的作者指出，自闭症患者所面临的问题并非在于无法解读他人的想法，而是不具备辨析他人与自己想法的差异程度。如果谈话人想转移话题，自闭症患者可能无法理解这是由于对方的兴趣点和自己不同所造成的，并会继续谈论自己所感兴趣的事。这使得他们难以理解讽刺和幽默，因为这类内容涉及到对语言和内心真实想法差异性的分析。大脑中的颞顶交界区就负责探查自己与他人想法的差异程度，而自闭症患者的这一区域其活跃性要远低于正常人群。该结论推翻了我们对自闭症患者的旧有认知，更新了我们对大脑发育障碍类疾病的理解，并提示相关领域的研究员需要转换其研究重点。

一部分的神经退行性病变由线粒体的代谢障碍所引起。线粒体对维持神经元的正常供能尤为重要，而许多理论都认为，当线粒体的代谢出了问题，那么神经元的变性和死亡将不可避免，因为神经元几乎不具备通过调整自身代谢状况来适应外界剧烈变化的能力。在对变性神经元的全蛋白组进行分析后，该团队发现，上述这种观点是有误的。事实上，当线粒体的功能产生障碍时，神经元内的代谢过程会发生重组，开始进行三羧酸循环回补反应。这一适应性改变能减缓神经元变性的进程，如果终止该反应，神经元便会迅速死亡。对神经元这种代谢上的适应能力的理解有助于线粒体异常类神经疾病的靶向药开发。

虽然已知成年人的大脑具有功能性上的灵活性——即一种可自由进行功能切换的能力，但这种灵活性在大脑发育早期是如何显现的却尚未知晓。通过对52名0-2岁的婴幼儿进行长期跟踪调查，研究人员发现，与注意力、记忆、自控力等高级认知功能以及运动能力相关的区域其功能灵活性会随着年龄的增长而不断提高，但诸如视觉皮层等负责大脑基础功能的模块其中的神经元灵活性则不会发生太大的改变。幼儿期认知模块的灵活性与长大后的学业表现成正相关，而成熟较早的视皮层区域的高度灵活性却和认知能力的低下有一定的联系。这一发现揭露了神经元灵活性在发育过程中的重要特性，有助于我们对发育障碍类疾病其脑神经学基础的理解。

青少年时期的社交隔离会对成年后的脑功能和社交能力产生严重影响，但其中具体的神经学机制却尚不明确。最新研究结果表明，断奶后接受两周社交隔离的雄性小鼠成年后其内侧前额叶皮质(mPFC)中的神经元投射到后脑室旁丘脑(pPVT)的信号通路在社交时会无法被激活，致使这些小鼠出现社交能力低下的情况。使用光遗传学和化学遗传学方法对mPFC→pPVT的投射进行刺激就能改善其社交能力缺陷问题。鉴于社交孤独感会促使各种心理疾病的发生，这一神经机制的发现不单有助于我们理解大脑社交区域的发育原理还为心理疾病的治疗提供了新思路。经颅磁刺激技术和经颅直接电流刺激法或可能对该回路进行干预，从而达到治疗由孤独感所引起的各种心理疾病的目的。