大脑中过度磷酸化的Tau蛋白以及β-淀粉样蛋白的大量沉积是阿兹海默症发病的主要特征，但事实上也存在着一类人群即使大脑内已发生此类病变其认知功能却无明显衰退迹象。这类个体与痴呆症状明显的患者主要区别在于性格。容易焦虑、担忧、情绪不稳定的老年人其认知功能更容易受到脑部病变的影响，而自律、克制、具有责任心和动力的老年人即使大脑内出现了阿兹海默症的症状也能像往常一样生活。性格特征所具有的这种影响力将有助于老年痴呆症的早期筛查和干预。鉴于人的性格并非是恒久不变的，通过改变老年人的性格特征就能使其在面对阿兹海默症时具有更强的韧性和抵抗力。

Plcg2-P522R基因的突变被证实可降低阿兹海默症的患病风险，但这一主要在小胶质细胞内表达的基因具体是如何影响大脑免疫功能的却尚不明确。使用CRISPR基因编辑技术，研究人员制造出了携带特定Plcg2-P522R基因突变的小鼠模型，并对其大脑内的免疫系统进行了研究。结果发现，Plcg2-P522R的突变可通过增加磷脂酶Cγ2的活跃性，增强巨噬细胞以及小胶质细胞的免疫反应。而当这两者的活跃度得到了提升，便有助于移除可造成阿兹海默症病变的β-淀粉样蛋白等有害物质，从而降低该病的发病风险。这一机制的发现提示研究人员，可以从免疫细胞入手研发阿兹海默症的相关治疗手段。

成年人的大脑并不具备很强的自我修复能力，在发生脑梗、外伤或帕金森病时，便会显得无能为力。而由威斯康星大学的张素春教授所带领的团队则发现，将由干细胞分化成的多巴胺能神经元植入小鼠的中脑便能有效修复由帕金森病所造成的损伤。在植入数月后，新的神经元会与大脑中的运动区域以及调节区域建立联系，完美复原原有的神经回路，提高小鼠的运动机能。张教授认为，干细胞的这种修复作用不但适用于帕金森病，也可用于治疗其他的神经类疾病。唯一需要注意的是，每种病变所影响的脑区、神经种类以及大脑回路都不一样，因此，干细胞所需分化成的神经元类型也应该根据具体的疾病而做相应的调整，如果是谷氨酸能神经元就无法用于帕金森病的治疗。接下来，张教授还将带领团队试验该理论在灵长类动物体内是否可行，以期最终能将这一疗法应用于脑疾病的临床治疗。

德克萨斯大学的一个研究团队最近对45,000名健康成年人的脑成像图及其基因序列进行了统计分析，并发现了会影响大脑皮层厚度、表面积和体积的160个基因。鉴于不同脑区受退行性病变的影响不同，该研究将34个大脑区域都纳入了考量。为了确保有效性，还使用大样本对实验结果进行了验证。所发现的这160个基因被证实与大脑发育、血管病变、大脑退行性病变以及精神类疾病有着密切的联系。在未来，该团队还打算将拉丁裔等其他种族也纳入样本进行分析，以完善与脑萎缩有关的基因资料。这些基因的发现有助于研究人员对大脑的正常衰老和退行性病变进行更深入的研究，并有望助力于相关靶向药的研发。

全美约25%的人口有着某种睡眠问题，而患有慢性失眠症的则有10%。先前已有研究表明，睡眠障碍不但会影响到患者的精神状况，还与心血管疾病以及代谢类疾病的发病具有紧密的联系。因此，将具有失眠问题的人群进行细分，找到会促使身体状况恶化的因素就变得尤为重要。虽然失眠症具体可分为入睡困难、睡眠维持困难以及早起等多种情况，但研究人员发现，辨别一位失眠症患者是否有心血管疾病和认知障碍方面的风险只要对其整体的睡眠时长进行评估就已足够。如果睡眠时长不足6小时，那么患认知障碍的风险就会比正常人高上两倍。此外，这种认知方面的问题常常伴随心血管和代谢类疾病一同出现，意味着睡眠缺乏很可能会通过影响心脑血管以及糖脂代谢危害到脑功能的正常运作。