神经元间的信息传递速度非常快，且都是在微观层面上进行，这使得该过程的研究变得极其困难。使用一种在对神经元进行刺激后迅速将其冻结的拍摄技术，研究人员得以对突触小泡的活动进行了深入的研究，并由此发现了神经元在进行交流时所具备的重要特征。在动作电位发生后，多个突触小泡会在同一时间与复数的突触进行融合，而随着时间的推移，发生对接的小泡数量会锐减到60%。这便意味着，在两到三次的动作电位后，对接的小泡会被消耗殆尽。然而神奇的是，神经元之间的信息传递并非只会一味的慢慢减弱，在动作电位发生后的14毫秒内，会有新的突触小泡迅速的与突触后膜进行对接和融合并释放神经递质。这一短暂的补给过程为神经元间的信息传递带去了信号强弱上的变化，突触小泡数量的增多和减少对应到我们的日常对话中去，就宛如语调高低的变化一般。很早之前科学家就意识到神经元可以一次传递多个“字词”并能改变这些话语的语调，但是，这是首次对其具体原理进行了揭露。

一美国和日本学者所共同组成的研究团队在15名平均病程为17年的帕金森病（PD）患者身上试验了脊髓刺激（SCS）疗法的效果。这些患者中的8名曾接受过脑深部电刺激（DBS）疗法，而其余7名则只接受过药物治疗，无论是哪种治疗手段都无法缓解他们的症状。而在使用经皮插入的电极对这些患者的脊髓进行持续性的电刺激后，无论是生理疼痛还是平衡性、体姿等运动能力都有了很大的改善。虽然我们并不知晓这种运动能力方面的提升是否是由疼痛的减轻所带来的，但毋庸置疑的是，SCS疗法的的确确能改善PD相关的各种症状。而且，相比在脑部植入电极，经由脊柱进行电刺激要更为简便。因此，研究人员认为，在未来，我们需要对SCS疗法进行更深入的研究。

工作记忆是我们在处理日常事务时所必需的一个记忆系统，主要负责信息的短暂加工和处理。上世纪70-80年代的理论认为，工作记忆的神经学原理为前额叶皮质中神经元集群的持续性放电。然而，通过小鼠研究，实验人员发现，与工作记忆相关的脑区并非只有前额叶皮质一处。基因分析结果显示，小鼠脑内Gpr12受体的数量与工作记忆的好坏有着紧密的关联性。那些在任务中表现优异的小鼠相比其他实验鼠拥有近2.5倍多的Gpr12受体。并且，出乎意料的是，这些受体并非存在于早先被认为与工作记忆具体密切相关性的前额叶皮质中，而是位于丘脑区域，主要负责维持前额叶皮质与丘脑的同步活动。这两个脑区的同步性越高工作记忆也就越发达。由此，我们可以得出，工作记忆实质上是由两个大脑区域所共同维持。鉴于工作记忆在学习障碍、衰老、精神分裂症、抑郁症以及ADHD等多种情况下会出现损伤，因此，这一研究结果的发现不但加深了我们对工作记忆的理解还将有助于相关治疗手段的研发。

大约在3000人中就有一个人会缺失22号染色体q11.2位置上的一小段基因，而有着这种遗传缺陷的人群其患精神分裂症的风险会比正常人高出30倍，且其中的30%-40%会在人生的早期阶段被查出具有自闭症。为了查明为何这一染色体微缺失情况会显著增加精神类疾病的患病风险，斯坦福的研究团队对使用表皮细胞分化成的神经元进行了观察和研究。结果发现，22q11.2染色体缺失的人群其体外培养的神经细胞相比正常人的神经细胞更容易被激活。这种轻易就能放电的特质会让大脑内宛如一个嘈杂的课堂一样，使信息与信息之间互相产生干扰，严重情况下就会造成幻听、幻视等精神分裂症的典型症状。在抑制DGCR8这一缺失片段上的基因后，正常神经细胞亦出现了静息电位变弱的情况，可见DGCR8基因的缺损才是造成精神分裂症高风险的根本原因。

目前，市面上存在着许多声称能提高注意力和记忆力的健脑类保健品。在对这类 “聪明药”和“认知能力增强剂”的成分进行检测后，研究人员发现，取样的10种健脑类保健品中一共含有5种未经美国药物及食品安全局批准的药物成分，且其成分表和所标注的含量也多与检验结果有所出入。不同于处方药，保健品类药物无需得到有效性和安全性方面的认证就可直接上市，而在上市后FDA才会对其进行监管，这便为消费者带去了大量的风险隐患。这些药品中的成分不但未经检验，往往还存在着计量超标的情况，服用后可能会造成各种危害到身体健康的严重副作用。在同其他处方药一同用药时，其危害性将会更大。

具有情感障碍的人群其大脑内的情绪处理区域会进入失控状态，这种情感失衡被发现是由于患者大脑内的情感区域与认知区域的失联所致。为了使理性和感性达到一定的平衡，诸如背外侧前额叶皮层（DLPFC）等认知区域就需要与负责情感表达的25区等脑区进行沟通和交流。然而，由于这两块区域相距较远，就必须要有一个中间区域协助信息的传递——这个区域便是位于前扣带皮层的32区。正常人大脑中的DLPFC区域会与32区最里层的神经元相连，并通过32区将抑制信号传递到25区。而抑郁症患者大脑内的DLPFC区域却长期处于缄默状态，无法对情感表达区域进行适当的抑制，由此便造成了25区的过度活跃。