已有研究表明，主要存在于海马体中的印迹细胞与记忆的形成密切相关，但其中的分子机制却尚不明确。来自麻省理工学院的研究团队发现，在印迹细胞进行记忆的编译和提取时，其内部的染色质会发生一次重组。主要由增强子所组成的一些位置会变得松散，以使得这些可促进基因表达的非编码序列能更容易地与其目标基因进行接触。而这些目标基因则无一例外的都与突触部位的蛋白质合成以及突触棘的数量增多有关，可帮助神经元与神经元间建立起紧密的联系，从而起到巩固记忆的作用。该研究表明，印迹细胞中染色质的结构对记忆的形成与巩固至关重要，使用药物干预的方法将这些染色质上的一些关键位置暴露出来，将有助于记忆的恢复。

由加拿大麦吉尔大学所领导的一支研究团队于近期通过对一参与长期记忆形成的分子通路（eIF2α）进行研究，发现记忆巩固的过程至少由两种发生在不同神经网络中的流程所组成。其一为兴奋性神经网络，刺激该网络中兴奋性神经元内经由eIF2α进行的蛋白质合成可改变突触结构，从而促进记忆的形成。海马体内兴奋性神经元的这一作用早已被研究人员们熟知，而除了兴奋性神经元，出乎意料的是，作为抑制性神经元的生长抑素中间神经元同样能通过调节神经连接的可塑性对长期记忆进行加固。这便意味着，除了兴奋性神经元，我们将获得记忆相关疾病的又一新治疗靶点。

想象一下，你上班马上就要迟到了，但还在拼命地寻找车钥匙。你已经查看了所有地方，但就是怎么都找不到。突然，你意识到钥匙就放在你的眼前。——为什么会发生这种情况？为何我们有时会倏地发现事物的存在？来自索尔克研究所的一个团队通过实验发现了这一情境下所暗含的物体感知机制。具体而言，在我们的视觉皮层中存在着一种行进的脑波，而当这一脑波正好出现在我们对事物进行观察的时候，就会使视觉变得更为敏锐。研究人员认为，这种行进的脑波可以理解为视觉皮层在进行一个信息搜集的过程，而其所处的位置以及时间点则决定了视觉感知的强度以及探查到目标物体的可能性高低。因此，我们对事物的感知力才会出现忽高忽低的情况。 [/vc_column_text][/vc_column][/vc_row]

运动神经元病一般指肌萎缩侧索硬化症，是一种不治之症。患者大脑中那些负责控制各种肌肉的神经元不再能正常运作，致使全身肌肉逐渐萎缩，最终可导致呼吸衰竭。在确诊后，病患的平均预期寿命仅为2年。而最新的一项研究却找到了能延缓该病发病进程的方法。在对运动神经元病中所出现的炎症反应的起因进行调查后，实验人员发现了可激活大脑内免疫通路的一种蛋白。该蛋白简称为STING，能起到类似于免疫传感器的作用。只要对STING的活动进行抑制，就能有效阻止炎症反应的产生，从而使运动神经元获得更长的存活时间。虽然这种治疗手段不能彻底根治运动神经元病，但却能有效的提高患者的生活质量，并在一定程度上延长患者的寿命。

在所有患有癫痫的人群中，约有30%-40%无法使用任何已有的抗癫痫药物进行有效的治疗。鉴于癫痫症状的持续会为患者及其家属的身心带去重大的负担，我们急切的需要一种更为有效的靶向药用以治疗这部分的患者群体。在对117,000个神经元中的基因表达进行一一分析后，来自哥本哈根大学的研究人员成功找到了最受癫痫影响的神经细胞，这些新发现的细胞大多与癫痫的产生具有直接的联系，将成为新型癫痫药物的理想靶点。不同与以往将大量神经元作为一个整体进行研究的方法，这种单个细胞的研究手段能帮助实验人员找到与癫痫关联性最强的神经元，而基于该发现所研发出的药物将比那些只能降低整体神经活跃性的既有药物具有更强的针对性和疗效。

N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）是一种离子通道蛋白，可被神经递质谷氨酸所激活，与突触可塑性的形成息息相关，对维持大脑的记忆和学习功能至关重要。但这一受体在某些情况下亦具有一定的损害作用，会通过关闭一些转录通路造成神经细胞的死亡。这些有害的NMDAR蛋白大多存在于突触结构外围，而通过小鼠研究，实验人员发现，这些突触结构外的NMDAR蛋白会导致神经元死亡的原因在于其与另一离子通道蛋白TRPM4进行了结合，从而构成了一种可传递毁灭信号的“致死复合物”。在对这两种蛋白的接触面进行仔细研究后，该团队成功研发出了能将两者进行分离的抑制剂，并证实了其对神经细胞具有较强的保护作用，可用于治疗各种类型的神经退行性疾病。不同于那些直接阻断NMDAR蛋白功能的药物，这一新型抑制剂可在保有有益NMDAR蛋白的前提下，针对性的对可传递细胞毒性的有害NMDAR蛋白进行干预。