β-淀粉样蛋白和Tau蛋白在大脑中的病态积聚是阿兹海默症（AD）的一个主要特征，但这两种蛋白本身可能并不是AD发病的根本原因。一项新研究表明，6号染色体上某一核苷酸的突变可致使具有解毒和抗氧化功能的谷胱甘肽产生代谢异常并使大脑皮质变薄。拥有该遗传问题的个体相比其他同样具有过度磷酸化的Tau蛋白和β-淀粉样蛋白沉积的人群认知测试结果会更差些。亦即是说，这一遗传变异可通过Tau蛋白和β-淀粉样蛋白以外的途径，对人的思维和记忆直接产生负面影响。这一在基因层面上的重大发现将有助于新型AD治疗手段的开发。