东芬兰大学的一项新研究探索了糖尿病在阿尔茨海默氏病（AD）的细胞和分子变化中的作用。在AD小鼠模型中，通过富含脂肪和糖的饮食诱发的糖尿病削弱了淀粉样斑块周围小胶质细胞的积累，并增加了具有明显Tau病理的神经炎性斑的形成。在AD小鼠模型中，通过富含脂肪和糖的饮食诱发的糖尿病削弱了淀粉样斑块周围小胶质细胞的积累，并增加了具有明显tau病理的神经斑的形成。 除小鼠模型外，在患有2型糖尿病的脑积水患者中也有类似的观察，与没有糖尿病的患者相比，其淀粉样斑块周围的小胶质细胞少。 这些发现为2型糖尿病导致AD风险和发展的细胞机制提供了有价值的新见解。