突触是神经信号从一个细胞传递到另一个细胞的连接点。这些连接点的结构会不断发生变化，以适应大脑内的各种生理需求。当突触的重塑过程产生问题，那么神经间的信号传输就会变得紊乱，甚至中断，从而引发自闭症、癫痫、阿兹海默症等神经类疾病。一种新研发的人工支架蛋白CPTX可以起到对突触这一结构的修复和加强作用。使用该合成蛋白后，患有爱茨海默症小鼠的记忆与认知功能有了明显的改善，其神经元间的化学传导和突触棘的密度都所有增加。除了阿兹海默症外，这种蛋白还能用于治疗由脊柱损伤或小脑共济失调所造成的运动问题。研究人员表示，CPTX在建立和加强神经连接方面甚至可以比某些天然类似物做得更好。这一成果的发现对神经退行性疾病的药物开发有很大的帮助，将思路从阻止疾病的进一步恶化转变成对脑功能的主动修复。虽然离临床应用还有一段距离，但在未来，我们将对神经网络拥有更强的干预力。