神经元轴突的变性是许多神经退行性疾病的主要特征，也是各种治疗手段所首要针对的目标。因此，找到能在轴突变性后维持其稳定性的因子并彻底弄清其作用机制就变得尤为重要。已有研究发现，在轴突受损后，细胞内部就会进入自毁程序，轴突区域的能量供给会突然下降，最终导致其发生结构性瓦解。而该研究则证实，包裹在轴突外围的神经胶质细胞会在轴突受到损伤后进行剧烈的糖酵解活动，并将丙酮酸、乳酸等能量物质传递给轴突。这一能量补给如雪中送炭，能延缓轴突的衰亡。通过对这些神经胶质细胞的糖酵解过程进行调控，就能加速或减缓轴突的变性过程，从而改变受伤轴突的命运。