N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）是一种离子通道蛋白，可被神经递质谷氨酸所激活，与突触可塑性的形成息息相关，对维持大脑的记忆和学习功能至关重要。但这一受体在某些情况下亦具有一定的损害作用，会通过关闭一些转录通路造成神经细胞的死亡。这些有害的NMDAR蛋白大多存在于突触结构外围，而通过小鼠研究，实验人员发现，这些突触结构外的NMDAR蛋白会导致神经元死亡的原因在于其与另一离子通道蛋白TRPM4进行了结合，从而构成了一种可传递毁灭信号的“致死复合物”。在对这两种蛋白的接触面进行仔细研究后，该团队成功研发出了能将两者进行分离的抑制剂，并证实了其对神经细胞具有较强的保护作用，可用于治疗各种类型的神经退行性疾病。不同于那些直接阻断NMDAR蛋白功能的药物，这一新型抑制剂可在保有有益NMDAR蛋白的前提下，针对性的对可传递细胞毒性的有害NMDAR蛋白进行干预。